Herzinsuffizienz

Zustand, in dem das Herz nicht in der Lage ist, eine ausreichende Pumpwirkung bereitzustellen
Klassifikation nach ICD-10
I11.0- Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I13.0- Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I50.0- Rechtsherzinsuffizienz
I50.1- Linksherzinsuffizienz
I50.9 Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet
R57.0 Kardiogener Schock

ICD-10-GM

ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Die Herzinsuffizienz (von „Insuffizienz“ im Sinne von „Unzulänglichkeit“; in der Medizin unter anderem ungenügende Leistungsfähigkeit eines Organs;[1] lateinisch Insufficientia cordis[2]) oder Herzschwäche ist die krankhafte Unfähigkeit des Herzens, das vom Körper benötigte Herzzeitvolumen ohne Anstieg des enddiastolischen Drucks zu fördern.[3] Die „Pumpschwäche“ äußert sich in reduzierter körperlicher und geistiger Leistungsfähigkeit, man spricht auch von Vorwärtsversagen. Nicht weniger relevant sind die Symptome des Rückwärtsversagens: Zur Steigerung der Herzleistung vergrößert der Körper seinen Wasserbestand, was bei Schwäche des rechten Herzens zu Wassereinlagerungen in den Beinen führt. Bei Schwäche des linken Herzens sammelt sich Wasser in der Lunge an, das sich, insbesondere im Liegen, als Atemnot bemerkbar macht und in schweren Fällen die Sauerstoffaufnahme lebensbedrohlich einschränkt. Deswegen bezeichnete man die Herzinsuffizienz und auch die darauf basierende Niereninsuffizienz früher gemeinsam als Wassersucht[4] oder Hydrops.[5]

Die Herzinsuffizienz ist die gemeinsame Endstrecke vieler Herzerkrankungen, wobei langjähriger Bluthochdruck und atherosklerotische Verengungen der herzversorgenden Gefäße (also koronare Herzkrankheit und abgelaufene Herzinfarkte) die häufigsten Ursachen sind. In der Therapie spielen neben der Behandlung und Beseitigung von zugrundeliegenden Krankheiten und Risikofaktoren bestimmte Blutdrucksenker eine große Rolle, da sie nachweislich die Überlebenszeit verlängern. Die fortgeschrittene Herzinsuffizienz zeigt oft einen schubartigen Verlauf mit wiederkehrenden Dekompensationen, bei denen die Betroffenen bedrohlich viel Wasser einlagern und damit auch ihr Herz „überladen“. Die kardiale Dekompensation ist ein häufiger Grund für Krankenhausbehandlungen; sie kann oft mit harntreibenden Medikamenten und ggf. intensivmedizinischer Behandlung beherrscht werden, aber auch zum Tod aus relativer Gesundheit heraus führen. Die Herzinsuffizienz ist eine häufige Krankheit mit hoher Sterblichkeit und zählt entsprechend zu den häufigsten Todesursachen.

Alltagssprache und Doppeldeutungen Bearbeiten

Der gebräuchliche deutsche Begriff Herzschwäche trifft den Sachverhalt nur ungenau, weil nicht nur eine krankhaft verminderte Pumpfunktion (systolische Herzinsuffizienz oder Herzmuskel­schwäche), sondern auch eine gestörte Füllung des Herzens (diastolische Herzinsuffizienz) bei unbeeinträchtigter Pumpfunktion zur Herzinsuffizienz führen kann. Eine akute, schwere Herzinsuffizienz wird gelegentlich als Herzversagen bezeichnet, wobei eine allgemein akzeptierte Definition dieses insbesondere in Leichenschauscheinen häufig verwendeten Begriffs fehlt. Kritiker wenden ein, dass Herzversagen wohl auch deshalb als häufigste Todesursache genannt wird, weil das Herz letztlich bei jedem Verstorbenen zum Stillstand gekommen ist und die tatsächlich zum Tode führende Krankheit oft nicht ermittelt wurde.

Die Identität von der Herzinsuffizienz als zu kleinem Herzzeitvolumen[6] und vom Syndrom des zu kleinen Herzzeitvolumens (englisch: low cardiac output syndrome) wird in der Fachliteratur oft nicht deutlich. Dabei ist cardiac output (abgekürzt CO) die englische Übersetzung vom Herzzeitvolumen (abgekürzt HZV). Außerdem ist die Herzinsuffizienz keine Krankheit, sondern ein Syndrom, also das Symptom zahlreicher Krankheiten. Auch ist die Herzschwäche bei vergrößertem Herzzeitvolumen (high output failure) immer auch eine Herzinsuffizienz mit einem zu kleinen Herzzeitvolumen bei vergrößertem Bedarf an sauerstoffreichem Blut.

GeschichteBearbeiten

Die Herzinsuffizienz ist ein Symptom zahlreicher verschiedener Krankheiten mit den klinischen Zeichen Körperschwäche, Gewichtszunahme, Luftnot und Wassereinlagerungen. Diese Wassereinlagerungen bezeichnete man früher als Wassersucht[7] oder Hydrops (ύδρωψ) pars pro toto mit der heutigen Bedeutung Herzschwäche oder Herzinsuffizienz. Jede Herzinsuffizienz verursacht auch eine Niereninsuffizienz. Das sind die extrarenalen Nierensyndrome nach Wilhelm Nonnenbruch (zum Beispiel kardiorenales Syndrom, pulmorenales Syndrom und hepatorenales Syndrom), also ein Nierenversagen auch ohne eigentliche Nierenkrankheit.[8]

Fast alle Herzkrankheiten führen (beim Vorwärtsversagen) zu einer Verkleinerung des Herzzeitvolumens und damit auch zu einer Reduktion der renalen Perfusion und der glomerulären Filtration im Sinne einer Niereninsuffizienz. Ebenso verkleinern fast alle Lungenkrankheiten die Durchblutung (Perfusion) und die Belüftung (Ventilation) der Lungen (im Sinne einer Lungeninsuffizienz) und damit nach dem Euler-Liljestrand-Mechanismus auch das Lungenzeitvolumen und wiederum das damit identische Herzzeitvolumen.

Die glomeruläre Filtrationsrate sinkt, die tubuläre Rückresorption nimmt kompensatorisch zu. Die Plasmakonzentration der harnpflichtigen Stoffe steigt an, bis hin zur Urämie. Die osmotische Druckdifferenz (onkotischer Druck, kolloidosmotischer Druck) zwischen dem Extravasalraum und dem Intravasalraum sinkt (siehe Donnan-Gleichgewicht, die Starling-Gleichung[9] Q = Kf[(PKa - PIs) - σ(ΠKa - ΠIs)] für den Netto-Flüssigkeitsstrom nach Ernest Henry Starling sowie Osmotisches Diuretikum). Es kommt zu den Wassereinlagerungen besonders in Lungen (Lungenödem) und Beinen (Unterschenkelödeme).[10] Das Rückwärtsversagen führt zum Blutstau in den Kapazitätsgefäßen zum Beispiel mit einer oberen Einflussstauung.

Therapeutisch setzte man früher Phytotherapeutika wie Weißdorn, Strophantin oder Digitalis (Fingerhut) ein. Als Teezubereitung vergrößerten sie sowohl das Blutvolumen wie auch die Inotropie. Beides vergrößerte das Herzzeitvolumen und damit die Diurese („Harn treibende Mittel“[11]). Wasser und die darin gelösten harnpflichtigen Stoffe wurden vermehrt über die Nieren ausgeschieden. Der osmotische Gradient vergrößerte sich. Die Symptomatik besserte sich.

So behandelte schon 1775 der englische Arzt William Withering mit den Blättern des Roten Fingerhuts erfolgreich Wasseransammlungen, die auf eine Herzschwäche zurückzuführen waren. Er sprach vom Hydrops pectoris, vom Hydrothorax, aber auch von Orthopnoe und von spasmodischem Asthma.[12] Beim Asthma (Engbrüstigkeit mit Kurzatmigkeit und Keuchen;[13] Brustkrampf) unterschied man früher zwischen dem Herzasthma[14] (Asthma cardiale, Cor pulmonale) bei Herzinsuffizienz, dem Lungenasthma (Asthma bronchiale) bei Lungeninsuffizienz, dem Nierenasthma (Asthma uraemicum)[15] bei Niereninsuffizienz[16][17][18] und dem Gehirnasthma (Asthma cerebrale[19]) bei arterieller Hypertonie. Auch der Brockhaus beschrieb 1864 das Asthma als Symptom von Herz- und Lungenkrankheiten.[20]

In der modernen Medizin werden die Begriffe Wassersucht und Hydrops seit Jahrzehnten nicht mehr verwendet. Trotzdem finden sich auch in aktuellen Wörterbüchern umfangreiche Listen, wie zum Beispiel im Klinischen Wörterbuch des Springer-Verlages: Hydrops verus, Hydrops abdominis, Hydrops ana sarka, Hydrops articularis, Hydrops congenitus universalis, Hydrops fetalis, Hydrops fetus universalis, Hydrops pericardii, Hydrops spurius und Hydrops tubae;[21] sowie auch im Handlexikon der Medizin: Hydrops abdominis, Hydrops appendicis, Hydrops articularis, Hydrops scarlatinosus, Hydrops capitis, Hydrops chylosus, Hydrops congenitus universalis sive fetalis neonatorum, Hydrops endolymphaticus sive labyrinthi, Hydrops gravidarum, Hydrops meningicus, Hydrops paralyticus, Hydrops pericardii, Hydrops placentae, Hydrops pleurae, Hydrops renum cysticus, Hydrops serofibronosus tuberculosus, Hydrops spurius, Hydrops syphiliticus, Hydrops tubae, Hydrops profluens, Hydrops e vacuo und Hydrops vaginae nervi optici.[22] Diese Listen erinnern an die 200 Jahre ältere Aufzählung von Johann Georg Krünitz in seiner 242-bändigen Ökonomischen Enzyklopädie: Hydrops ascites, Hydrocele, Hydrops saccatus, Hydrops ovarii, Hydrothorax, Hydropericardium, Hydrencephalus, Hydrorhachis, Hydrarthrosis, Hydrocephalus internus, Hydrometra, Hydrops vesiculae felleae, Hydrops anasarca und Oedema pulmonum,[23] sowie an zwei weitere 100 Jahre alte Beispiele von Otto Dornblüth: Hydrops articulorum intermittens und Hydrops hypostrophus Schlesinger.[24]

EinteilungBearbeiten

Die Herzinsuffizienz wird nach ihrem Verlauf (akut oder chronisch), nach der überwiegend betroffenen Herzhälfte (rechts oder links, andernfalls global) und nach dem Mechanismus unterteilt.[25]

VerlaufBearbeiten

Die akute Herzinsuffizienz entwickelt sich im Verlauf von Stunden bis Tagen. Ursachen sind:

Die chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich im Verlauf von Monaten bis Jahren. Sie ist charakterisiert durch Kompensationsprozesse des Organismus (schnellerer Herzschlag, Verdickung des Herzmuskels, Engstellung der Blutgefäße, Vermehrung des Blutvolumens usw.), was die verminderte Pumpleistung des Herzens eine Zeit lang ausgleichen kann. Die kompensierte Herzinsuffizienz zeigt keine oder erst bei stärkerer körperlicher Belastung Symptome. Im dekompensierten Stadium kommt es zu pathologischen Wasseransammlungen (Ödemen) und Luftnot (Dyspnoe). Diese tritt bereits in Ruhe oder unter geringer Belastung auf.

Spezielle Formen der HerzinsuffizienzBearbeiten

Die Herzinsuffizienz betrifft häufig nicht beide Herzhälften gleichmäßig. Unabhängig von der Lokalisation der Störung kommt es durch die Wassereinlagerungen zur Gewichtszunahme. In der Nacht (körperliche Ruhe, Hochlagerung der Beine) wird ein Teil der Wassereinlagerungen aus dem Gewebe mobilisiert und über die Nieren ausgeschieden; dadurch tritt vermehrtes nächtliches Wasserlassen auf (Nykturie).

LinksherzinsuffizienzBearbeiten

Die Linksherzinsuffizienz (auch Linksinsuffizienz genannt) zeigt sich durch Rückstau des Blutes in die Lungengefäße (woraus häufig eine pulmonale Hypertonie resultiert) mit Husten und Atemnot bis hin zum Lungenödem. Die eingeschränkte Pumpleistung der linken Herzkammer führt zu verminderter Belastbarkeit und eventuell zu niedrigem Blutdruck.[26]

RechtsherzinsuffizienzBearbeiten

Bei Rechtsherzinsuffizienz (auch Rechtsinsuffizienz genannt), dem Kontraktionsversagen des rechten Herzkammer und des rechten Vorhofs, staut sich das Blut zurück in die Körpervenen. Durch den erhöhten Venendruck können sich sowohl Wasseransammlungen (als Transsudat) in den Geweben mit Ödemen vor allem der unteren Körperpartien (Beine) bilden, als auch im Bauchraum (Aszites) und in der Pleurahöhle (Pleuraerguss).[27]

GlobalinsuffizienzBearbeiten

Die globale Herzinsuffizienz (doppelseitige Herzinsuffizienz) mit Kontraktionsinsuffizienz der rechten und der linken Herzkammer zeigt Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz.[28]

Funktionelle EinteilungBearbeiten

Funktionell kann man zwischen einem Vorwärts- und Rückwärtsversagen des Herzens unterscheiden. Beim Vorwärtsversagen kann kein ausreichender Druck in den Arterien aufgebaut werden, während beim Rückwärtsversagen ein Rückstau des Blutes in den Körper- und Lungenvenen stattfindet.[29]

High-output-failureBearbeiten

Nicht immer liegt der Herzinsuffizienz ein Pumpversagen mit Verminderung des Herzzeitvolumens zugrunde (Low-output-failure). Die Symptome der Herzinsuffizienz können auch auftreten, wenn ein pathologisch erhöhter Durchblutungsbedarf der Organe nicht mehr gedeckt werden kann (High-output-failure):

  • Blutarmut (Anämie) – wegen der schlechten Sauerstofftransportkapazität muss das Herzzeitvolumen steigen, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Gewebe zu sichern.
  • Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) – die Pumpleistung des Herzens ist stark stimuliert, der Stoffwechsel und damit die Durchblutung der Gewebe aber auch. U. a. durch die Tachykardie kann es zur (relativen) Herzinsuffizienz kommen.
  • Arteriovenöse Fistel – durch eine Kurzschlussverbindung zwischen Arterien und Venen wird ein Teil des Herzzeitvolumens ohne Nutzen verbraucht.
  • Sepsis/SIRS – die mit der Ausschüttung von Entzündungsmediatoren einhergehende Weitstellung der kleinen Gefäße und endotheliale Schrankenstörung erfordert eine stark erhöhte Auswurfleistung des Herzens, um den arteriellen Blutdruck aufrechtzuerhalten.

KlassifikationenBearbeiten

Klassifikation der New York Heart Association (NYHA)
NYHA I Keine körperliche Einschränkung. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris.
NYHA II Leichte Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris bei alltäglicher körperlicher Belastung.
NYHA III Höhergradige Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris bei geringer körperlicher Belastung.
NYHA IV Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe. Immobilität.
Klassifikation der American Heart Association (AHA)
Stadium A Hohes Herzinsuffizienzrisiko, da Faktoren vorliegen, die stark mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert sind; keine strukturelle Herzerkrankung, noch nie Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium B Strukturelle Herzerkrankung, die eng mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert ist, bisher keine Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium C Frühere oder derzeitige Herzinsuffizienzsymptome bei struktureller Herzerkrankung.
Stadium D Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung und schwere Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie (spezielle Therapie erforderlich, z. B. Herztransplantation, Katecholamine i. v., Kunstherz).

EpidemiologieBearbeiten

Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten internistischen Erkrankungen mit geschätzt mehr als 10 Millionen Betroffenen in Europa. Weitere knapp 10 Millionen Menschen weisen bereits eine Herzmuskelschwäche ohne Symptome auf. Herzinsuffizienz ist in Deutschland einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer allgemeinmedizinischen Praxis und der häufigste Grund für eine stationäre Krankenhausaufnahme.[30][31]

 
Herzinsuffizienz-Inzidenz pro Altersgruppe

Prävalenz und Inzidenz der Herzinsuffizienz sind altersabhängig. Im Alter von 45 bis 55 Jahren leiden weniger als 1 % der Bevölkerung an Herzinsuffizienz, 65- bis 75-Jährige bereits zu 2 bis 5 % und über 80-Jährige zu fast 10 %.[32] Männer sind etwa 1,5-fach häufiger betroffen als gleichaltrige Frauen.[32] Jedes Jahr werden ungefähr so viele Patienten mit Herzinsuffizienz diagnostiziert wie mit Brust-, Lungen-, Prostata- und Darmkrebs zusammen.[32] Mit zunehmendem Lebensalter steigt der Anteil der diastolischen Herzinsuffizienz auf mehr als 30 %, bei Frauen auf mehr als 40 %. Menschen, die an einem Diabetes Mellitus Typ 2 leiden, haben ein zwei- bis sechsfach erhöhtes Risiko, an einer Herzinsuffizienz zu erkranken. Zudem missinterpretiert diese Gruppe Symptome der Herzinsuffizienz häufig als Altersschwäche.[33]

In der Todesursachenstatistik Deutschlands des Statistischen Bundesamtes von 2006 liegt die Herzinsuffizienz auf Platz drei noch vor Krebserkrankungen wie Brust-, Lungen- oder Darmkrebs. Bei Frauen rückt die Herzinsuffizienz mit einem Anteil von 7,4 % unter den häufigsten Todesursachen sogar an die zweite Stelle vor.[34]

Pathophysiologie und ÄtiologieBearbeiten

 
Das menschliche Herz

Das rechte Herz nimmt über die obere und untere Hohlvene das Blut aus dem Körper auf und pumpt es durch die Lungenarterie (Arteria pulmonalis) in die Lunge (vgl. Lungenkreislauf). Sauerstoffreiches Blut fließt von dort durch die Lungenvenen zum linken Herz, von wo es durch die Hauptschlagader (Aorta) in den Körper gepumpt wird. Diese Pumpfunktion des Herzens kann aus verschiedenen Ursachen gestört sein.

Auch ohne Herzkrankheit kann es zur Herzinsuffizienz kommen, zum Beispiel bei einer Blutarmut oder wenn eine Lungen- oder Leberkrankheit das Herzzeitvolumen verkleinert. Eine seltene Ursache der Herzinsuffizienz ist das in der Adoleszenz nicht ausreichende Mitwachsen des Spenderherzens nach einer Herztransplantation beim Kleinkind. Analog führt ein zu kleines Herzzeitvolumen eines Kunstherzens zur Herzinsuffizienz.

Ursachen der HerzinsuffizienzBearbeiten

Bei 80 bis 90 % der von Herzinsuffizienz Betroffenen liegt eine Funktionsstörung des Herzmuskels zugrunde, knapp zwei Drittel davon im Sinne einer Herzmuskelschwäche. Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist in westlichen Ländern eine Durchblutungsstörung des Herzens (Koronare Herzkrankheit oder KHK) bei 54 bis 70 % der Patienten, bei 35 bis 52 % begleitet von Bluthochdruck. Bei 9 bis 20 % ist der Bluthochdruck (Hypertonie) alleinige Ursache der Herzinsuffizienz. Eine Herzmuskelentzündung (Myokarditis) manifestiert sich bei 60 bis 70 % der betroffenen Patienten als (meist vorübergehende) Herzinsuffizienz. Vitamin-D-Mangel begünstigt Herzinsuffizienz, ebenso ein Eisenmangel, auch ohne gleichzeitig bestehende Anämie.[41][42]

In einer der weltweit größten Beobachtungsstudien mit einer Kohorte von etwa 70.000 erwachsenen Bewohnern Norwegens wurde nun auch festgestellt, dass Patienten mit schweren Schlafstörungen (Einschlafstörung, Durchschlafstörung und fehlende nächtliche Erholung) später deutlich häufiger an einer Herzinsuffizienz erkranken.[43] Dabei konnte ausgeschlossen werden, dass andere Risikofaktoren wie Übergewicht, Diabetes, Bewegungsmangel, Hypertonie, Nikotin oder Alkohol zu der vermehrten Entwicklung einer Herzinsuffizienz geführt haben.

PathomechanismusBearbeiten

 
Kompensation durch Volumenzunahme im Herz-Kreislauf-Diagramm: Das Herzzeitvolumen kann nur unter Inkaufnahme eines erhöhten zentralen Venendrucks aufrechterhalten werden.

Durch das im Zuge der Herzinsuffizienz abnehmende Herzzeitvolumen kommt es zu einer unzureichenden Durchblutung der Organe. Als Reaktion darauf werden Kompensationsmechanismen aktiviert, die die Versorgung der Organe mit sauerstoffreichem Blut gewährleisten sollen. Dazu zählt die vermehrte Ausschüttung von Hormonen wie Adrenalin und Noradrenalin, die die Schlagkraft des Herzens steigern und über eine Engstellung der Gefäße den Blutdruck erhöhen. Angiotensin II und Aldosteron, die Effektorhormone des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, führen zu einer Steigerung des Blutvolumens und ebenfalls zur Erhöhung des Blutdrucks. Obwohl die genannten Mechanismen vorübergehend zum Erhalt der Organdurchblutung notwendig sind, führen sie doch langfristig zu einer Schädigung des Herzens und einem Fortschreiten der Erkrankung. So führen sie im Herzen zu einer Verdickung der Muskulatur (Hypertrophie). Diese ist zunächst hilfreich, um eine vermehrte Pumparbeit leisten zu können. Daneben kommt es zu vermehrtem Einbau von Bindegewebe (Fibrose). Beide Prozesse gemeinsam werden auch als kardiales Remodeling bezeichnet. Die zellulären Mechanismen, die dem Remodeling zu Grunde liegen, sind Gegenstand intensiver Forschung. Unter anderem werden eine veränderte Genexpression, die Aktivierung intrazellulärer Signalwege, z. B. von MAP-Kinasen,[44] und die Veränderung des Calcium-Stoffwechsels sowie des Energiestoffwechsels untersucht. Neuere Untersuchungen lieferten außerdem Hinweise auf eine Beteiligung von epigenetischen Veränderungen. Aldosteron-Antagonisten wie Spironolacton werden in der Therapie der Herzinsuffizienz eingesetzt, da sie dem Remodeling entgegenwirken.

Solange das Herz der erhöhten Anforderung gerecht werden kann, spricht man von kompensierter Herzinsuffizienz. Die Vergrößerung des Blutvolumens bewirkt eine stärkere Füllung des Herzens und damit über den Frank-Starling-Mechanismus ein größeres Schlagvolumen. Dieser Mechanismus ist allerdings durch das Laplace-Gesetz begrenzt, nach dem eine größere Herzweite eine größere Muskelspannung erfordert. Im Ergebnis führt ab einem bestimmten Punkt eine Zunahme der Herzfüllung zu einer Abnahme des Schlagvolumens. Während ein gesundes Herz stets unterhalb dieses Punkts operiert, wird diese Reserve bei einer unbehandelten Herzinsuffizienz ausgeschöpft. Bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz wird das Herz über den Punkt des maximalen Schlagvolumens hinaus beladen, sodass sich das Herzzeitvolumen in diesem Fall durch eine Verkleinerung des Blutvolumens steigern lässt. Kurzzeitig lässt sich die Füllung des Herzens über eine aufrechte Körperhaltung (keine Schocklagerung!) oder einen unblutigen Aderlass mindern, letztlich muss das Blutvolumen über eine Therapie mit entwässernden Medikamenten verringert werden.

Bei Überdehnung schüttet das Herz natriuretische Peptide aus. Diese wirken gefäßerweiternd und harntreibend und stellen somit ein Gegengewicht zum Renin-Angiotensin-Aldosteron-System dar. Die natriuretischen Peptide werden von dem Enzym Neprilysin abgebaut. Mit dem Neprilysin-Hemmer Sacubitril steht neuerdings ein Arzneistoff zur Verfügung, der den körpereigenen Schutzmechanismus gegen eine Überlastung des Herzens verstärkt.

SymptomeBearbeiten

Leitsymptom der Linksherzinsuffizienz ist die Luftnot (Dyspnoe) zunächst bei körperlicher Belastung (Belastungsdyspnoe), im fortgeschrittenen Stadium auch in Ruhe (Ruhedyspnoe). Die Luftnot verstärkt sich oft nach dem Hinlegen, was in schweren Fällen zu bedrohlichen nächtlichen Anfällen von Atemnot und Husten führen kann (Asthma cardiale). Schließlich kann es zum kardialen Lungenödem („Wasser in der Lunge“) mit schwerster Luftnot und Austritt von Flüssigkeit in die Lungenbläschen (Alveolen) kommen, erkennbar an „brodelnden“ Nebengeräuschen bei der Atmung und schaumigem Auswurf.

Ein häufiges Symptom bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz sind nächtliche Störungen der Atmung, häufig in Form der Cheyne-Stokes-Atmung, die durch ein periodisch wiederkehrendes An- und Abschwellen der Atmung gekennzeichnet ist.

Die Herzinsuffizienz führt zur Flüssigkeitsretention („Wasseransammlung“) im Körper, bei der Linksherzinsuffizienz in der Lunge (als Lungenödem oder als oft beidseitiger[45] Pleuraerguss) und bei der Rechtsherzinsuffizienz hauptsächlich in den Beinen (Beinödeme) und im Bauchraum (Aszites). Weiterhin kann es zur Schädigung der Leber kommen („cirrhose cardiaque“).

Die schwerste Form der Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock, der sich meist mit schwerer Atemnot, Bewusstseinstrübung, kaltem Schweiß, schwachem und schnellem Puls und kühlen Händen und Füßen bemerkbar macht.

BegleiterkrankungenBearbeiten

Herzinsuffizienz tritt selten allein auf. Sie ist vielmehr häufig mit begleitenden Erkrankungen vergesellschaftet, zu denen, je nach Ursache der Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen oder Übergewicht gehören. Ein Vorhofflimmern kann sowohl Folge als auch Ursache einer Herzinsuffizienz sein. Die Häufigkeit der Begleiterkrankungen steht im Zusammenhang mit dem Alter des Patienten, persönlichen Risikofaktoren (z. B. Rauchen) und dem Schweregrad der Herzinsuffizienz selbst, sodass auch von einer Multisystemerkrankung gesprochen wird. Daneben sind Begleiterkrankungen anderer Organsysteme häufig anzutreffen. Dazu gehören chronische Niereninsuffizienz[46] und die Schlafapnoe,[47] die beide fast die Hälfte der Patienten mit Herzinsuffizienz betreffen, Eisenmangel (mehr als 40 %),[48] Anämie (35 bis 40 %),[49] Diabetes mellitus (etwa 30 %),[50] die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD, etwa 30 %),[51] Sarkopenie (etwa 20 %)[52] und Kachexie (etwa 10 %)[53] sowie einige andere. Die Symptome der Begleiterkrankungen können mit den eigentlichen Herzinsuffizienz-Symptomen überlappen und gelegentlich schwer zu trennen sein.

DiagnostikBearbeiten

Die Diagnose Herzinsuffizienz wird gestellt, wenn typische Symptome (s. o.) und entsprechende objektive Befunde zusammentreffen.

Körperliche UntersuchungBearbeiten

Bereits bei der körperlichen Untersuchung können einige klinische Zeichen auf eine Herzinsuffizienz hinweisen. Dazu zählen die Halsvenenstauung, Rasselgeräusche über der Lunge, eine Herzvergrößerung (Kardiomegalie), ein 3. Herzton, Unterschenkelödeme, eine Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie), Pleuraergüsse, Nykturie und eine Pulsbeschleunigung (Tachykardie).

LabordiagnostikBearbeiten

Seit Anfang des 21. Jahrhunderts steht mit der Bestimmung der Plasmakonzentration des brain natriuretic peptide (BNP bzw. NTproBNP) ein Labortest für die Routinediagnostik zur Verfügung. Sein Nutzen besteht insbesondere darin, dass niedrig normale BNP- oder NTproBNP-Spiegel bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend ausschließen. Je nach Ausmaß der Herzinsuffizienz sind die Werte mäßig bis stark erhöht; der Normbereich ist vom Alter und Geschlecht abhängig. Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz ist inzwischen in die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und Kinderkardiologie eingeflossen. Erhöhungen von BNP oder NTproBNP sind ein Diagnosekriterum der Herzinsuffizienz mit geringgradig eingeschränkter oder mit erhaltener Ejektionsfraktion.

Blutuntersuchungen werden ferner durchgeführt, um Ursachen, Komplikationen oder verkomplizierende Faktoren der Herzinsuffizienz (wie Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Elektrolytstörungen, Blutarmut oder Schilddrüsenüberfunktion) und mögliche Nebenwirkungen der Therapie zu erkennen.

EKGBearbeiten

Das Elektrokardiogramm ist kaum zur Diagnose einer Herzinsuffizienz geeignet, kann aber zugrundeliegende Krankheiten zeigen, beispielsweise abgelaufene Herzinfarkte oder Herzrhythmusstörungen.[54] Außerdem ergeben sich ggf. andere Therapieempfehlungen, wenn kein Sinusrhythmus oder ein Schenkelblock vorliegt.[54]

UltraschalldiagnostikBearbeiten

Wichtigstes Untersuchungsverfahren bei der Herzinsuffizienz ist die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie). Sie erlaubt eine schnelle und risikofreie Beurteilung der Herzmuskelfunktion, der Herzklappen und des Herzbeutels. Einerseits kann so die Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz bestätigt oder ausgeschlossen, andererseits können bereits wesentliche Ursachen festgestellt werden.

Eine wesentliche Messgröße in der Echokardiografie ist die Ejektionsfraktion der linken Herzkammer. Die Ejektionsfraktion ist definiert als der Anteil des Schlagvolumens am enddiastolischen Volumen und beschreibt somit, wie vollständig sich das Herz beim Schlagen entleert. Eine geringere Ejektionsfraktion ist mit einer schlechteren Prognose verbunden.[55] Unterschreitet die Ejektionsfraktion 40 %, liegt bei Vorhandensein von Symptomen eine Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (englisch Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF) vor. Die HFrEF ist die „klassische“, gut erforschte und vergleichsweise gut behandelbare Herzinsuffizienz, wie sie typischerweise bei Männern mit Durchblutungsstörungen des Herzens auftritt.[3] Eine Ejektionsfraktion von mindestens 50 % definiert zusammen mit einigen weiteren Kriterien die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF), für die Alter, weibliches Geschlecht, Bluthochdruck und Diabetes wesentliche Risikofaktoren sind.[3] Eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion kann sich im weiteren Verlauf zu einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion verschlechtern. Aufgrund von Fortschritten in der Behandlung von Durchblutungsstörungen des Herzens ist die HFpEF in Industriestaaten heute häufiger als die HFrEF.[3] Zwischen HFrEF und HFpEF ist eine HFmEF (heart failure with mid-range ejection fraction) definiert.[56] Da sich die empfohlene Therapie nach der Ejektionsfraktion richtet, ist eine korrekte Bestimmung besonders wichtig.[56]

RöntgenuntersuchungenBearbeiten

Die Röntgenaufnahme des Brustkorbes (Röntgen-Thorax) bildet u. a. das Herz und die Lunge ab. Bei leichteren Formen der Herzinsuffizienz zeigt sie in der Regel noch einen normalen Befund. Ist das Herz auf mehr als die Hälfte der Brustkorbbreite verbreitert, spricht man von einer Kardiomegalie; durch Erweiterung der linken Herzkammer kann das Herz eine charakteristische „Holzschuhform“ annehmen. Ein Rückstau des Blutes im Lungenkreislauf stellt sich als vermehrte Gefäßzeichnung dar. Ein Lungenödem zeigt sich als Verschattung im Zentrum („Schmetterlingsödem“); beim interstitiellen Lungenödem treten am Rand Kerley-Linien auf. Auch ein Pleuraerguss ist im Röntgenbild des Brustkorbs gut darstellbar.

Um eine koronare Herzkrankheit als Ursache der Herzinsuffizienz zu diagnostizieren und zu behandeln, wird oft eine Herzkatheteruntersuchung mit Koronarangiografie (Koronarographie) durchgeführt. Dabei können die Druckverhältnisse im und am Herzen direkt gemessen und Verengungen der Herzkranzgefäße beurteilt und mit Stents behandelt werden.

MRTBearbeiten

Beurteilung der Anatomie des Herzens und der großen Gefäße bei komplexen angeborenen Vitien und bei Kardiomyopathien, Vitalitätsnachweis vor ggf. geplanter Wiederherstellung der Durchblutung (Herzkatheter, Bypass-Operation), Stresstest mit Dobutamin oder Adenosin zur Beurteilung und Identifikation relevanter Einengungen (Stenosen) im Bereich der Herzdurchblutung (Koronararterien)

Eine neue Studie zeigt, dass die Magnetresonanzspektroskopie dabei helfen kann, das Risiko einer Herzinsuffizienz besser abzuschätzen[57].

TherapieBearbeiten

Kausale TherapieBearbeiten

Wann immer möglich, sollte nach ersten allgemeinen therapeutischen Maßnahmen die Ursache der Herzinsuffizienz beseitigt werden:

Nicht-medikamentöse TherapieBearbeiten

Eine Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren ist anzustreben. Zur nicht-medikamentösen Therapie gehören Gewichtsnormalisierung, reduzierte Kochsalzzufuhr, Limitierung der Flüssigkeitszufuhr (< 2 Liter/Tag) und Alkohol- und Nikotinreduktion bzw. -karenz. In den NYHA-Stadien I-III wird moderates körperliches Training empfohlen, bei dekompensierter Herzinsuffizienz körperliche Schonung bis zur Bettruhe. Reisen in Höhenlagen sowie heißes und feuchtes Klima sollten vermieden werden.[60] Zur dauerhaften Lebensstilveränderung kann der Besuch einer Herzschule sinnvoll sein.

Bei durch Herzinsuffizienz verursachte Ateminsuffizienz kann eine Beatmung notwendig werden. Hierbei sollte, wenn möglich, zur Vermeidung einer endotrachealen Intubation zunächst die Anwendung einer nichtinvasen Beatmungsform erfolgen.[61]

Medikamentöse TherapieBearbeiten

Stufenschema zur Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion[58]
Arzneistoffklasse NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-Hemmer/AT1-Antagonistena indiziert indiziert indiziert indiziert
Betablocker nach Myokardinfarkt oder bei Hypertonie indiziert indiziert indiziert
Aldosteronantagonisten indiziertb indiziert indiziert
Sacubitril/Valsartan statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc
Diuretika bei Flüssigkeitsretention indiziert indiziert
Herzglykoside Reservemitteld Reservemitteld
bei nicht beherrschbarem tachyarrhythmischem Vorhofflimmern
aAT1-Antagonisten als Alternative, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden. bBei Symptomatik trotz Behandlung mit ACE-Hemmer/AT1-Antagonist und Betablocker. cBei Symptomatik trotz Behandlung mit ACE-Hemmer/AT1-Antagonist, Betablocker und Aldosteronantagonist. dNur bei Sinusrhythmus, niedriger Zielserumspiegel.

Bei der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz wird zwischen Medikamenten mit einer gesicherten prognostischen Indikation und solchen mit einer symptomatischen Indikation unterschieden.

Interventionelle und operative TherapieBearbeiten

  • Kardiale Resynchronisationstherapie: Bei schlechter Pumpfunktion und Erregungsleitungsstörungen in den Herzkammern, z. B. einem Linksschenkelblock, verbessert die Implantation eines Dreikammerschrittmachers (biventrikulärer Herzschrittmacher) Symptomatik und Sterblichkeit.
  • Die Mitralklappenrekonstruktion zum Beispiel mit einem Anuloplastie-Ring nach Carpentier-Edwards kann bei Undichtigkeit der Klappe mit schlechter Pumpfunktion zur Besserung der Symptomatik führen.
  • Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) wird bei hohem Risiko für einen plötzlichen Herztod empfohlen, z. B. nach aufgetretener ventrikulärer Rhythmusstörung mit hämodynamischer Instabilität oder bei chronisch niedriger Pumpleistung des Herzens (NYHA-Stadium II-III und Auswurffraktion unter 35 %). Gegebenenfalls auch in Kombination mit einem biventrikulären Schrittmacher.
  • Die kardiale Kontraktilitätsmodulation (engl. Cardiac Contractility Modulation, CCM) ist ein neues Verfahren zur Behandlung der mäßigen bis schweren linksventrikulären systolischen Herzinsuffizienz (NYHA-Stadium II-IV), das die Kontraktionsfähigkeit und die Pumpleistung des Herzens mittel- und langfristig verbessern kann. Die kardiale Kontraktilitätsmodulation eignet sich besonders zur Behandlung von Herzinsuffizienzpatienten mit normalem QRS-Komplex, für die bisher unterhalb der hochbelastenden Implantation eines Kunstherzens oder einer Herztransplantation keine etablierte interventionelle Behandlungsoption existierte.[62][63][64]
  • In Fällen, in denen ein Herzinfarkt mit Narbenbildung im Herzmuskel (Myokard) Ursache der Herzinsuffizienz ist ("Post-Myokardinfarkt-Herzinsuffizienz"), kann ein chirurgischer Eingriff die Herzinsuffizienz bessern (Ventrikelrekonstruktion; z. B. Operation nach Dor/Dor-Plastik[65]). Zusätzlich steht ein interventionelles Verfahren zur Raffung des Herzmuskels zur Verfügung, bei dem minimalinvasiv implantierte Anker die Pumpfunktion des Herzens verbessern (seit 2016 in Europa mit CE-Zulassung[66]).[67][68][69][70][71][72][73]
  • Ein „Kunstherz“ oder linksventrikuläres Unterstützungssystem (LVAD) kann bei schwerer Pumpfunktionsstörung eingesetzt werden. Insbesondere dient es als Überbrückung bis zu einer Herztransplantation („bridge to transplant“) oder bei vorübergehender Herzinsuffizienz, z. B. bei Myokarditis, bis zur Erholung („bridge to recovery“).
  • Eine Herztransplantation sollte bei Patienten mit nicht behandelbarer, schwerer Herzinsuffizienz angestrebt werden.

Siehe auchBearbeiten

LiteraturBearbeiten

WeblinksBearbeiten

Wiktionary: Herzinsuffizienz – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

EinzelnachweiseBearbeiten

  1. Duden: Die deutsche Rechtschreibung. 25. Auflage, Dudenverlag, Mannheim 2009, ISBN 978-3-411-04015-5, S. 573.
  2. Peter Reuter: Springer Klinisches Wörterbuch 2007/2008. 1. Auflage, Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-34601-2, S. 772.
  3. a b c d Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2017. Eigenverlag, Köln 2016, ISBN 978-3-9814660-6-5, S. 208.
  4. Franz Volhard: Wassersucht. In: Handbuch der inneren Medizin. 2. Auflage. 6. Band, 1. Teil. Verlag von Julius Springer, Berlin 1931, S. 221–371.
  5. Günter Thiele: Handlexikon der Medizin. Verlag Urban & Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore ohne Jahr [1980], Teil II (F–K.), S. 1118 f.
  6. G. Steinbeck: Die rhythmogene Herzinsuffizienz. in: Handbuch der inneren Medizin. 5. Auflage. 9. Band, 4. Teil, S. 461.
  7. Johann Georg Krünitz: Oeconomische Encyclopädie, Berlin 1773–1858, Stichwort Wassersucht (1855–1858), 305 Seiten, Band 234, S. 431–574, Band 235, S. 1–162.
  8. Wilhelm Nonnenbruch: Die doppelseitigen Nierenkrankheiten – Morbus Brightii, Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart 1949, 212 Seiten.
  9. DocCheck Flexikon.
  10. Franz Volhard: Wassersucht, in: Handbuch der inneren Medizin, 2. Auflage, 6. Band, 1. Teil, Verlag von Julius Springer, Berlin 1931, S. 221–371.
  11. Johann Georg Krünitz: Oeconomische Encyclopädie, Berlin 1773–1858, Stichwort Wassersucht, Band 234 (1855–1858), S. 457.
  12. William Withering: An account of the foxglove, and some of its medical uses: with practical remarks on dropsy, and other diseases. Birmingham 1785, S. 6, 18, 38, 147. (Digitalisat).
  13. Georg August Kraus: Kritisch-etymologisches medicinisches Lexikon, 3. Auflage, Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung, Göttingen 1844, S. 137.
  14. Wilhelm Kühn: Neues medizinisches Fremdwörterbuch, Krüger-Verlag, Leipzig 1913, S. 17.
  15. Herbert Assmann: Krankheiten der Atmungsorgane. In: Lehrbuch der inneren Medizin. 4. Auflage. Verlag von Julius Springer. 1. Band, Berlin 1939, S. 505.
  16. Otto Dornblüth: Wörterbuch der klinischen Kunstausdrücke, Verlag von Veit & Comp., Leipzig 1894, S. 15.
  17. Walter Guttmann: Medizinische Terminologie, Verlag Urban & Schwarzenberg, Berlin / Wien 1902, Spalte 67.
  18. Günter Thiele: Handlexikon der Medizin, Verlag Urban & Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore ohne Jahr [1980], Band I (A–E), S. 160 f. mit weiteren Beispielen: Asthma abdominale, Asthma arthriticum, Asthma cerebrale, Asthma diabeticum, Asthma nasale, Asthma saturninum, Asthma sexuale, Asthma thymicum und Asthma verminosum.
  19. Hermann Straub, K. Beckmann: Wasser- und Salzstoffwechsel, Nieren und Harnwege, in: Lehrbuch der inneren Medizin. 4. Auflage. Verlag von Julius Springer. 2. Band, Berlin 1939, S. 52.
  20. Allgemeine deutsche Real-Encyklopädie für die gebildeten Stände – Conversations-Lexikon, 11. Auflage, 2. Band, F. A. Brockhaus-Verlag, Leipzig 1864, S. 263 f.
  21. Peter Reuter: Klinisches Wörterbuch 2007/2008, 1. Auflage, Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-34601-2, S. 817 f.
  22. Günter Thiele: Handlexikon der Medizin, Verlag Urban & Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore ohne Jahr [1980], Band III (F–K), S. 1118 f.
  23. Johann Georg Krünitz: Oeconomische Encyclopädie, Berlin 1773–1858, Band 234 (1855–1858), S. 484.
  24. Otto Dornblüth: Klinisches Wörterbuch, 8. Auflage, Verlag von Veit & Comp., Leipzig 1919, S. 147.
  25. Walter Bleifeld, Christian Wilhelm Hamm, Detlev Mathey: Herz und Kreislauf. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York 1987, 288 Seiten, ISBN 3-540-17931-3.
  26. Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 498–502 (Die krankhafte Linksbelastung und das Linksversagen des Herzens) und 578–580 (Die Hypertonie im großen und kleinen Kreislauf).
  27. Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 402–506 (Die krankhafte Rechtsbelastung und das Rechtsversagen des Herzens).
  28. Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 506 f. (Die rechts- und linksseitige Herzinsuffizienz).
  29. Dietmar Kühn, J. Luxem, K. Runggaldier: Rettungsdienst. 3. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004, ISBN 3-437-46191-5.
  30. Nach W. Fink, G. Haidinger: Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis. In: ZFA – Zeitschrift für Allgemeinmedizin. 83, 2007, S. 102–108, doi:10.1055/s-2007-968157. Zitiert nach Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen. In: MMW-Fortschr. Med. Nr. 16/2007 (149. Jg.)
  31. Till Neumann, Janine Biermann, Anja Neumann, Jürgen Wasem, Georg Ertl, Rainer Dietz, Raimund Erbel: Herzinsuffizienz: Häufigster Grund für Krankenhausaufenthalte, in: Deutsches Ärzteblatt International, Jahrgang 106, Heft 16/2009, S. 269–275.
  32. a b c Nathalie Conrad, Andrew Judge, Jenny Tran, Hamid Mohseni, Deborah Hedgecott: Temporal trends and patterns in heart failure incidence: a population-based study of 4 million individuals. In: The Lancet. doi:10.1016/s0140-6736(17)32520-5 (elsevier.com [abgerufen am 29. November 2017]).
  33. Herzschwäche bei Diabetes Typ 2 häufig mit Altersschwäche verwechselt (Memento des Originals vom 2. Dezember 2013 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.diabetesde.org
  34. Statistisches Bundesamt: Todesursachen.
  35. Die Anämie gilt als eigenständige Ursache einer Herzinsuffizienz. Quelle: Herzglykoside, Beiersdorf AG, 2. Auflage, Hamburg 1975, S. 51. – Das Herz pumpt nicht genug sauerstoffreiches Blut.
  36. Bernardo Selim, Christine Won, Henry Yaggi: Cardiovascular Consequences of Sleep Apnea. In: Clin Chest Med. 31 (2010), S. 203–220. doi:10.1016/j.ccm.2010.02.010
  37. Herzinsuffizienz und Schlafqualität bei zentraler und obstruktiver schlafbezogener Atmungsstörung.
  38. Basics of Sleep Apnea and Heart Failure. (Memento des Originals vom 21. Februar 2014 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/apnea.cardiosource.org
  39. B. M. Sanner, M. Konermann, A. Sturm, H. J. Müller, W. Zidek: Right ventricular dysfunction in patients with obstructive sleep apnoea syndrome. In: Eur Respir J. 1997; 10, S. 2079–2083.
  40. Johanna Bleker: Die Geschichte der Nierenkrankheiten, Boehringer Mannheim, Mannheim 1972, S. 25.
  41. Harald Dobnig u. a.: Independent Association of Low Serum 25-Hydroxyvitamin D and 1,25-Dihydroxyvitamin D Levels With All-Cause and Cardiovascular Mortality. In: Arch Intern Med. 2008;168(12), S. 1340–1349.
  42. S. D. Anker, Colet J. Comin, G. Filippatos, R. Willenheimer, K. Dickstein, H. Drexler, T. F. Lüscher, B. Bart, W. Banasiak, J. Niegowska, B. A. Kirwan, C. Mori, B. von Eisenhart Rothe, S. J. Pocock, P. A. Poole-Wilson, P. Ponikowski: FAIR-HF Trial Investigators: Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. In: N Engl J Med. 2009;361(25), S. 2436–2448. doi:10.1056/NEJMoa0908355 PMID 19920054
  43. L. E. Laugsand, L. B. Strand, C. .. Platou, L. J. Vatten, I. .. Janszky: Insomnia and the risk of incident heart failure: a population study. In: European Heart Journal. ISSN 0195-668X, doi:10.1093/eurheartj/eht019.
  44. J. Heineke, J. D. Molkentin: Regulation of cardiac hypertrophy by intracellular signalling pathways. In: Nat Rev Mol Cell Biol. 7(8), (2006), S. 589–600. PMID 16936699
  45. Berthold Jany, Tobias Welte: Pleuraerguss des Erwachsenen – Ursachen, Diagnostik und Therapie. In: Deutsches Ärzteblatt, Jahrgang 116, Heft 21/2019, 24. Mai 2019, S. 377–386, hier: S. 378 f.
  46. I. S. Anand: „Heart failure and anemia: mechanisms and pathophysiology.“ In: Heart Fail Rev 2008;13:379-86.
  47. O. Oldenburg. „Cheyne-stokes respiration in chronic heart failure. Treatment with adaptive servoventilation therapy.“ In: Circ J 2012;76:2305-17.
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  50. A. Dei Cas, S. S. Khan, J. Butler, R. J. Mentz, R. O. Bonow, A. Avogaro, D. Tschoepe, W. Doehner, S. J. Greene, M. Senni, M. Gheorghiade, G. C. Fonarow: „Impact of diabetes on epidemiology, treatment, and outcomes of patients with heart failure.“ In: JACC Heart Fail 2015;3:136-45.
  51. M. Lainscak, L. M. Hodoscek, H. D. Düngen, M. Rauchhaus, W. Doehner, S. D. Anker, S. von Haehling: „The burden of chronic obstructive pulmonary disease in patients hospitalized with heart failure.“ In: Wien Klin Wochenschr 2009;121:309-13.
  52. S. Fülster, M. Tacke, A. Sandek, N. Ebner, C. Tschöpe, W. Doehner, S. D. Anker, S. von Haehling: „Muscle wasting in patients with chronic heart failure: results from the studies investigating co-morbidities aggravating heart failure (SICA-HF).“ In: Eur Heart J 2013;34:512-9.
  53. S. von Haehling, S. D. Anker: „Prevalence, incidence and clinical impact of cachexia: facts and numbers-update 2014.“ In: J Cachexia Sarcopenia Muscle 2014;5:261-3.
  54. a b Kapitel „Diagnostik“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019
  55. Kapitel „Epidemiologie, Risiko- und Prognosefaktoren“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019
  56. a b Kapitel „Definition und Klassifikation“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019
  57. P. A. Bottomley, G. S. Panjrath, S. .. Lai, G. A. Hirsch, K. .. Wu, S. S. Najjar, A. .. Steinberg, G. .. Gerstenblith, R. G. Weiss: Metabolic Rates of ATP Transfer Through Creatine Kinase (CK Flux) Predict Clinical Heart Failure Events and Death. In: Science Translational Medicine. 5, 2013, S. 215re3–215re3, doi:10.1126/scitranslmed.3007328.
  58. a b Kapitel „Medikamentöse Therapie“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019
  59. Mark S. Link: Paradigm shift for Treatment of atrial fibrillation in heart failure. New England Journal of Medicine 2018, Band 378, Ausgabe 5 vom 1. Februar 2018, Seiten 468–469; DOI:10.1056/NEJMe1714782
  60. Nationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz, (2017), S. 30. PDF (Memento des Originals vom 4. Februar 2018 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.awmf.org
  61. Anne Paschen: Herz. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 185–283, hier: S. 212–214 (Akute Linksherzinsuff. und Lungenödem).
  62. F. Giallauria et al.: Effects of cardiac contractility modulation by non-excitatory electrical stimulation on exercise capacity and quality of life: an individual patient's data meta-analysis of randomized controlled trials. In: Int J Cardiol. 175, Nr. 2, August 2014, S. 352–357. doi:10.1016/j.ijcard.2014.06.005. PMID 24975782.
  63. K.-H. Kuck et al.: New devices in heart failure: an European Heart Rhythm Association report: developed by the European Heart Rhythm Association; endorsed by the Heart Failure Association. In: Europace. 16, Nr. 1, Januar 2014, S. 109–128. doi:10.1093/europace/eut311. PMID 24265466.
  64. D. Burkhoff: Does Contractility Modulation Have a Role in the Treatment of Heart Failure?. In: Curr Heart Fail Rep. 8, Nr. 4, Dezember 2011, S. 260–265. doi:10.1007/s11897-011-0067-3. PMID 21656201.
  65. Deutscher Ärzteverlag GmbH, Redaktion Deutsches Ärzteblatt: Ventrikelrekonstruktion bei ischämischer Kardiomyopathie. 27. Februar 2004, abgerufen am 10. Februar 2021.
  66. BioVentrix: European Commission Grants BioVentrix CE Mark Extension for Revivent TC Less Invasive Ventricular Enhancement Therapy. Abgerufen am 10. Februar 2021 (deutsch).
  67. Deutscher Ärzteverlag GmbH, Redaktion Deutsches Ärzteblatt: Herzinsuffizienz nach Infarkt: Therapieoption für das Behandlungskontinuum. 22. April 2005, abgerufen am 10. Februar 2021.
  68. Deutscher Ärzteverlag GmbH, Redaktion Deutsches Ärzteblatt: Chirurgische Therapieoptionen bei schwerer Herzinsuffizienz. 13. Februar 2004, abgerufen am 10. Februar 2021.
  69. Universitätsklinikum Würzburg: Herz-Thorax-Chirurgie: Entfernung von Aussackungen in der Herzwand (Ventrikelaneurysmen). Abgerufen am 10. Februar 2021.
  70. Patrick Klein, Stefan D. Anker, Andrew Wechsler, Ivo Skalsky, Petr Neuzil: Less invasive ventricular reconstruction for ischaemic heart failure. In: European Journal of Heart Failure. Band 21, Nr. 12, Dezember 2019, ISSN 1879-0844, S. 1638–1650, doi:10.1002/ejhf.1669, PMID 31797492 (nih.gov [abgerufen am 10. Februar 2021]).
  71. Yan Wang, Guosheng Xiao, Guoming Zhang, Bin Wang, Zhi Lin: Early Results of the Revivent TC Procedure for Treatment of Left Ventricular Aneurysm and Heart Failure due to Ischemic Cardiomyopathy. In: EuroIntervention: Journal of EuroPCR in Collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology. 28. Januar 2020, ISSN 1969-6213, doi:10.4244/EIJ-D-19-00225, PMID 31985453 (nih.gov [abgerufen am 10. Februar 2021]).
  72. Thasee Pillay, Paulo Neves, Federico Benetti, Kevin Van Bladel, Andrew Wechsler: Minimal access left ventricular reconstruction. In: Journal of Cardiac Surgery. Band 36, Nr. 1, Januar 2021, ISSN 1540-8191, S. 300–306, doi:10.1111/jocs.15117, PMID 33135236 (nih.gov [abgerufen am 10. Februar 2021]).
  73. Daniela Tomasoni, Marianna Adamo, Markus S. Anker, Stephan von Haehling, Andrew J. S. Coats: Heart failure in the last year: progress and perspective. In: ESC heart failure. 5. Dezember 2020, ISSN 2055-5822, doi:10.1002/ehf2.13124, PMID 33277825, PMC 7754751 (freier Volltext) – (nih.gov [abgerufen am 10. Februar 2021]).