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Klassifikation nach ICD-10
I09.0 Rheumatische Myokarditis
I40 Akute Myokarditis
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Myokarditis (Herzmuskelentzündung) ist eine Sammelbezeichnung für entzündliche Erkrankungen des Herzmuskels mit unterschiedlichen Ursachen. Viele Herzmuskelentzündungen (Myokarditiden) verlaufen symptomlos; eine Myokarditis kann aber auch lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen auslösen und zum plötzlichen Herztod führen. Sind auch die Herzinnenhaut (Endokard) und der Herzüberzug (Epikard) betroffen, spricht man von einer Pankarditis.

Inhaltsverzeichnis

EpidemiologieBearbeiten

Die Epidemiologie der Myokarditis ist wegen der variablen Symptomatik weitgehend unbekannt. In den USA wird die Inzidenz auf 1–10/100.000 Einwohner und Jahr geschätzt. Bei 1–5 % der Patienten mit einem viralen Infekt wird eine myokardiale Beteiligung angenommen.[1]

UrsachenBearbeiten

Infektiöse FormenBearbeiten

 
Histopathologie der viralen Myokarditis

Eine Myokarditis kann durch Bakterien, Pilzen, Parasiten und Viren verursacht sein. In Europa und den USA werden in über 50 % der Fälle Enteroviren, besonders Coxsackie-Viren B1-B5, für eine Myokarditis verantwortlich gemacht. Ein ursächlicher Zusammenhang ist außerdem bei einigen Serotypen der Coxsackie-A-Viren und der ECHO-Viren erwiesen. In weiteren Fällen konnten Parvovirus B19, Adenoviren, Influenzaviren und Mumpsviren aus dem Myokard isoliert werden.

Bakterielle Erreger, unter anderem Brucellen, Campylobacter-Arten, Chlamydophila pneumoniae und Chlamydophila psittaci, Clostridien, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia, Legionellen, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Pneumokokken, Salmonellen, Shigella-Arten, Staphylokokken, Streptococcus pyogenes, Tropheryma whipplei und Vibrio cholerae, sind bei Patienten mit intaktem Immunsystem selten.

Das Protozoon Trypanosoma cruzi, Erreger der Chagas-Krankheit, ist in Südamerika der Haupterreger der Myokarditis, spielt aber in Europa keine Rolle.

Weitere Erreger sind Spirochäten (Borrelia burgdorferi und Leptospira), Rickettsien, Parasiten (Leishmanien, Toxoplasma gondii und Toxoplasma canis sowie Trichinen) und Pilze (Aspergillen, Candida).

Gelegentlich kann eine Virusinfektion der Mutter während der Schwangerschaft eine Myokarditis beim Kind auslösen, das dann mit einer Herzinsuffizienz zur Welt kommt.

Toxische FormenBearbeiten

Hierzu zählen Myokarditiden bedingt durch Alkoholkonsum (am häufigsten) und Schwermetalle. Weitere Fälle werden auf die toxische Wirkung von Medikamenten, insbesondere Chemotherapeutika (Anthracycline, Cyclophosphamid, Fluorouracil), sowie Barbiturate und Antipsychotika zurückgeführt.

Autoimmune FormenBearbeiten

Nach der akuten Phase, die durch unmittelbare cytopathische Effekte des Virus verursacht werden, entwickelt ein kleiner Anteil der Patienten eine autoimmunvermittelte, chronische Myokarditis.[2] Die Form der Myokarditis zeichnet sich durch zirkulierende Autoantikörper aus, die gegen kardiales Myosin und andere Herzantigene gerichtet sind. Dies kann in manchen Fällen zu Herzversagen und Tod durch dilatative Kardiomyopathie (DCM) führen.[3][4]

SymptomatikBearbeiten

Ein spezifisches Leitsymptom existiert nicht. Im Krankheitsverlauf bleiben viele Myokarditiden symptomlos. Bei den übrigen Patienten stehen unspezifische Symptome wie Müdigkeit, allgemeines Unwohlsein, Palpitationen, Fieber und Atemnot im Vordergrund. In bis zu 60 % geht ein grippaler Infekt, meist der oberen Luftwege, voraus.

Bei den symptomatischen Patienten tritt in 10–30 % ein akuter Thoraxschmerz auf, der nicht von dem eines akuten Koronarsyndroms zu unterscheiden ist. Bei 5–15 % der Patienten manifestiert sich die Erkrankung in Form von Herzrhythmusstörungen, bei 60–70 % als Herzinsuffizienz und bei 5–10 % als kardiogener Schock.[5] Andere Herzerkrankungen mit dem gleichen klinischen Bild sollten deshalb diagnostisch ausgeschlossen werden.

DiagnostikBearbeiten

Im Röntgen zeigt sich nur bei fulminanten Verläufen ein vergrößertes Herz. Im Elektrokardiogramm finden sich häufig AV-Blockierungen 1. Grades, selten höhergradige; supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien kommen in allen Formen vor, bis hin zur lebensbedrohlichen ventrikulären Tachykardie. Weiterhin können ST/T-Veränderungen und Herzenzymverläufe denen eines akuten Myokardinfarktes gleichen.[6][7]Echokardiografisch zeigt sich häufig eine diastolische Dysfunktion und bei 20 % der Patienten ein meist kleiner Perikarderguss. Die Größe der Herzkammer nimmt nur bei schweren Verlaufsformen schnell zu. Im Serum können bei viraler Myokarditis antimyolemmale und/oder antisarkolemmale Antikörper nachgewiesen werden. Die Myokardszintigrafie und die Magnetresonanztomografie des Herzens ermöglichen es, mit hoher Sensitivität eine Myokardnekrose zu erkennen, werden aber bisher noch nicht routinemäßig eingesetzt.

Die Koronarangiografie wird bei Patienten, welche sich als akutes Koronarsyndrom präsentieren, zum Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit notfallmäßig durchgeführt. Sie ist ebenfalls bei Patienten mit einer deutlich erniedrigten linksventrikulären Pumpfunktion indiziert. Die Myokardbiopsie ist immer noch der Goldstandard. Das entnommene Gewebe wird histologisch, immunhistologisch, elektronenmikroskopisch oder molekularbiologisch untersucht.

VerlaufBearbeiten

Die Mechanismen der unterschiedlichen Verläufe der Myokarditis sind nur teilweise geklärt. In der Hälfte bis zwei Drittel der Fälle heilt die Erkrankung spontan ab und es bleiben keine Symptome zurück.[8] Die Vermutung, dass eine akute Myokarditis in eine dilatative Kardiomyopathie übergeht, wird zwar durch mehrere Studien unterstützt, der definitive Beweis hierfür steht aber noch aus. Eine günstige Prognose haben Verlaufsformen, welche sich als akutes Koronarsyndrom darstellen.[9][10] Ungünstig bezüglich der Mortalität sind hingegen die Erstmanifestation als Synkope,[11] Zeichen einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz[9] oder eine deutlich eingeschränkte linksventrikuläre Funktion.[11]

TherapieBearbeiten

VirusmyokarditisBearbeiten

Da die Virusmyokarditis einerseits häufig spontan ausheilt, andererseits innerhalb kürzester Zeit bis zum plötzlichen Herztod führen kann, stehen in der Akutphase die strikte körperliche Schonung sowie Rhythmusüberwachung im Vordergrund. Kommt es zur Ausbildung einer Herzinsuffizienz, sollte diese adäquat behandelt werden. Bei Ausbildung einer Inflammatorischen Kardiomyopathie (dilatative Kardiomyopathie auf dem Boden einer Myokarditis)[12] kann, nach Nachweis von Viren, eine Therapie mit Interferon-β versucht werden. In ersten Studien konnte hiermit eine vollständige Viruselimination sowie eine Verbesserung der Herzleistung erzielt werden,[13][14] ein Standard ist daraus noch nicht ableitbar.

Arrhythmien, die im Laufe einer Myokarditis auftreten, sind selten langfristig behandlungsbedürftig.

Akute, nicht durch Viren verursachte MyokarditisBearbeiten

Die Therapie erfolgt entsprechend dem Antibiogramm. Liegt dies nicht bzw. noch nicht vor wird mit einer sogenannten kalkulierten antimikrobiollen Therapie begonnen. Zum Beispiel durch Gabe von Ceftriaxon und Doxycyclin.

Chronische MyokarditisBearbeiten

Zur Therapie der chronischen Myokarditis werden ACE-Hemmer,[15] AT1-Antagonisten, Diuretika, Herzglykoside und Betarezeptorenblocker eingesetzt. Spezifischere Therapieansätze mit Verabreichung von Immunsuppressiva wie Prednisolon oder Azathioprin werden diskutiert.

Die intravenöse Verabreichung von Immunglobulinen zeigte in einer Studie mit 62 Patienten keine Verbesserung der Langzeitüberlebensrate.[16]

Siehe auchBearbeiten

LiteraturBearbeiten

  • S2k-Leitlinie Myokarditis der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie (DGPK). In: AWMF online (Stand 2013)
  • B. E. Strauer, et al.: [ Update 2001. Myocarditis–cardiomyopathy]. In: Medizinische Klinik. Band 96, Nummer 10, Oktober 2001, S. 608–625, ISSN 0723-5003. PMID 11715333.
  • M. C. Savoia, M. N. Oxanan: Myocarditis and Pericarditis. In: Mandell, Douglas, and Bennett’s Principle and Practice of Infectious Diseases. 6. Auflage 2005.
  • J. W. Magnani, G. W. Dec: Myocarditis, current trends in diagnosis and treatment. In: Circulation. Band 116, 2006, S. 876–890.
  • U. Kühl, H.-P. Schultheiss: Myokarditis: Frühzeitige Biopsie ermöglicht differenzierte regenerative Therapie. In: Dtsch Arztebl Int. Nr. 109(20), 2012, S. 361–368 (Übersichtsarbeit).
  • Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 33 (Erregerspektrum und Kalkulierte antimikrobielle Therapie).

WeblinksBearbeiten

  Wiktionary: Myokarditis – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

EinzelnachweiseBearbeiten

  1. Barbara Naegeli: Myokarditis: Diagnostik und Verlauf. In: Kardiovaskuläre Medizin. 2004, 7, S. 248–257, cardiovascmed.ch (PDF)
  2. N. R. Rose, A. Herskowitz u. a.: Autoimmune myocarditis: a paradigm of post-infection autoimmune disease. In: Immunology today. Band 9, Nummer 4, April 1988, S. 117–120, doi:10.1016/0167-5699(88)91282-0, PMID 3076766 (Review).
  3. H. S. Li, D. L. Ligons, N. R. Rose: Genetic complexity of autoimmune myocarditis. In: Autoimmunity reviews. Band 7, Nummer 3, Januar 2008, S. 168–173, doi:10.1016/j.autrev.2007.11.010, PMID 18190873, PMC 2233796 (freier Volltext) (Review).
  4. N. R. Rose: Myocarditis: infection versus autoimmunity. In: Journal of clinical immunology. Band 29, Nummer 6, November 2009, S. 730–737, doi:10.1007/s10875-009-9339-z, PMID 19826933 (Review).
  5. A. Salvi et al.: Clinical presentation and evolution in treated and untreated myocarditis. In: G. Baroldi, F. Camerini, J. F. Goodwin (Hrsg.): Advances in cardiomyopathies. Springer, Berlin 1990, ISBN 0-387-51068-0, S. 316–324.
  6. J. Narula et al.: Recognition of acute myocarditis masquerading as acute myocardial infarction. In: N Engl J Med. 1993 Jan 14;328(2), S. 100–104, PMID 8416421
  7. C. L. Miklozek et al.: Myocarditis presenting as acute myocardial infarction. In: Am Heart J. 1988 Apr, 115(4), S. 768–776, PMID 3354405
  8. A. D’Ambrosio, G. Patti, A. Manzoli, G. Sinagra, A. Di Lenarda, F. Silvestri, G. Di Sciascio: The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy: a review. In: Heart. 2001 May, 85(5), S. 499–504, PMID 11302994.
  9. a b G. Sinagra, P. Maras, A. D’Ambrosio, D. Gregori, R. Bussani, F. Silvestri et al.: Polimorfismo clinico di presentazione e storia naturale della miocardite attiva: sperienza su 60 casi. In: G Ital Cardiol. 1997, 27, S. 758–774, PMID 9312504.
  10. P. Ammann, B. Naegeli, E. Schuiki, R. Mury, J. Frielingsdorf, O. Bertel: Long-term outcome of acute myocarditis is independent of initial cardiac enzyme release. In: Int J Cardiol 2003, 89, S 217–222, PMID 12767545.
  11. a b L. R. Goldberg, J. Suk, K. K. Patton, M. J. Semigran, G. W. Dec, T. G. Di Salvo: Predictors of adverse outcome in biopsy-proven myocarditis (abstract). In: J Am Coll Cardiol. 1999, 33(suppl A), S. 505 A.
  12. Mewis, Riessen, Spyridopoulos (Hrsg.): Kardiologie compact – Alles für Station und Facharztprüfung. 2. Auflage. Thieme, Stuttgart / New York 2006, ISBN 3-13-130742-0, S. 413–421 (Kardiologie compact – books.google.de).
  13. U. Kuhl, M. Pauschinger, P. L. Schwimmbeck, C. Lober, H. P. Schultheiss: Interferon-beta Therapie bei Patienten mit enteroviraler Herzmuskelerkrankung. In: Zeitschrift für Kardiologie 2000, 89, S. 180.
  14. U. Kühl et al.: Interferon-beta treatment eliminates cardiotropic viruses and improves left ventricular function in patients with myocardial persistence of viral genomes and left ventricular dysfunction. In: Circulation. Band 107, Nr. 22, 10. Juni 2003, S. 2793–2798, PMID 12771005 (circ.ahajournals.org [PDF]).
  15. books.google.com
  16. D. M. Mc Namara, R. Holubkov, R. C. Starling, G. W. Dec, E. Loh, G. Torre-Amione et al.: Controlled trial of intravenous immune globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy. In: IMAC Trial. Circulation. 2001, 103, S. 2254–2259, PMID 11342473.
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