Ödem

Wassersucht, Krankheit
Klassifikation nach ICD-10
R60 Ödem
I50.1 Linksherzinsuffizienz
Akutes Lungenödem
G93.6 Hirnödem (exkl. Geburtsverletzung und traumatisch)
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Das Ödem (von altgriechisch οἴδημα oídēma, deutsch ‚Schwellung‘) oder die „Wassersucht“ ist eine Schwellung von Körpergewebe aufgrund einer Einlagerung von Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem.

Wenn das Gleichgewicht zwischen Filtration einerseits und Resorption sowie Lymphabfluss andererseits zugunsten der Filtration verschoben ist, dann bleibt vermehrt Flüssigkeit im Gewebe. Die Folge ist eine Wasseransammlung im extravasalen Zellzwischenraum, also ein Ödem.

GeschichteBearbeiten

Ödeme werden seit dem Altertum beschrieben und behandelt. Im antiken Griechenland verstand man unter einem Ödem jede „Geschwulst“, also „die Wassergeschwulst als auch die feste Geschwulst.“[1]

„Ein klassisches Beispiel für die Folgen chronischer Unterernährung ist die Ödemkrankheit. In größerem Umfange wurde dieses Leiden in Europa im Kriege 1914 bis 1918 beobachtet, wenn man von den sicher verbürgten Nachrichten über die Häufigkeit der Wassersucht unter den napoleonischen Soldaten absieht. Die als Gefängniskachexie beschriebenen hydropischen Zustände sind mit dem Bild der Ödemkrankheit nahezu identisch. Ob die auf Segelschiffen früher beobachtete Wassersucht eine Ödemkrankheit darstellt oder, wie vermutet wird, mit der hydropischen Form der Beriberi identisch ist, bleibt eine offene Frage.“[2]

Früher wurden wegen der ähnlichen Symptomatik die Ödemkrankheit, die Wassersucht, die Herzinsuffizienz und die Niereninsuffizienz häufig als identisch angesehen. Zahlreich waren die „Theorien der Ödementstehung“.[3] Otto Dornblüth verstand 1893 unter einem Ödem jede „Ansammlung wässriger Flüssigkeit in den Spalträumen des Bindegewebes.“[4]

EntstehungBearbeiten

 
Lidödem

Ödeme sind meist Folge einer zugrundeliegenden Erkrankung, also im engeren Sinne ein Symptom, z. B. bei einer Herz- oder Niereninsuffizienz oder einer Leberzirrhose. Venöse Abflussstörungen können zu lokalisierten Ödemen führen, eine Beinvenenthrombose z. B. kann zu einer Schwellung des betroffenen Beins führen. Wird die Flüssigkeit im Gewebe nicht ausreichend über die Lymphbahnen abgeführt, so nennt man dieses ein Lymphödem. Weiterhin kommt es zum Ödem, wenn die Konzentration von Bluteiweißen (Albuminen) abnimmt (Hypalbuminämie). Das geschieht z. B. beim Hungerödem (zu geringe Eiweißzufuhr) und beim nephrotischen Syndrom, das durch hohe Eiweißverluste über die Nieren gekennzeichnet ist. Die austretende Flüssigkeit ist hierbei eiweißarm und wird Transsudat genannt.

Durch entzündliche oder allergische Prozesse kann es zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Kapillaren kommen. Die hierbei ins Gewebe austretende Flüssigkeit ist eiweißreich und wird Exsudat genannt.

Auch Medikamente können zur Ödementstehung beitragen. In Studien konnte das für Kalziumantagonisten, vor allem Dihydropyridine der 1. Generation, für Protonenpumpenhemmer, für nichtsteroidale Antiphlogistika und für Diuretika (Circulus vitiosus durch hochpotente Stoffe wie Torasemid) nachgewiesen werden. Ödeme können auch hormonell verursacht sein, z. B. durch Östrogene.[5]

Eine weitere Ursache ist eine langanhaltende Belastung durch ausschließliches Sitzen oder Stehen (orthostatisches Ödem), vor allem wenn dies mit reduzierter Bewegung (Inaktivitätsödem) verbunden ist und das Gewebewasser nicht mehr durch die Muskelpumpe abtransportiert werden kann. Dies ist vor allem in höherem Alter eine häufige Erscheinung: z. B. einseitig im gelähmten Bein nach Schlaganfällen, aber auch oft bei Rollstuhlfahrern mangels regelmäßiger Bewegung der Beine.

In seltenen Fällen kann eine Infektion mit dem Parvovirus B19 Ödeme hervorrufen.[6]

PathophysiologieBearbeiten

Zwei grundlegende Schritte sind Voraussetzung zur Entstehung von Ödemen:[7]

  • Eine Änderung der Strömungsmechanik des Blutes in den Kapillargefäßen, welche den Übertritt von Flüssigkeit aus dem Gefäß in das umliegende Gewebe (Interstitium) begünstigt.
  • Die Retention (verminderte Ausscheidung) von Natrium und Wasser durch die Nieren.[8] Abgesehen von lokalen Ödemen wird ein Ödem erst sichtbar, wenn mindestens 2,5 bis 3 l Flüssigkeit in das Gewebe übergetreten sind. Da das Plasmavolumen normalerweise ca. 3,5 l beträgt, würde ein Ödem zum Volumenmangelschock führen, wenn die verloren gegangene Flüssigkeit nicht ersetzt würde.

Der Verlust von Flüssigkeit in das Gewebe führt zu einer verminderten Füllung des arteriellen Gefäßsystems, welches jedoch nur etwa 15 % des gesamten Blutvolumens enthält.[9] Das Gesamtblutvolumen kann daher beim Ödem durchaus erhöht sein, wenn davon nur das venöse Blutvolumen betroffen ist. Auch eine verminderte Herzleistung, wie z. B. bei einer Herzinsuffizienz, oder eine Erweiterung der Blutgefäße (Vasodilatation), wie z. B. bei einer Leberzirrhose oder in der Schwangerschaft, kann zu einer verminderten Füllung des arteriellen Gefäßsystems führen. Diese wird von arteriellen Dehnungsrezeptoren in Nierenkörperchen, Aortenbogen und Halsschlagader (Arteria carotis communis) registriert. Die Folge ist eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems in der Niere, eine Stimulation des sympathischen Nervensystems und die Freisetzung von Vasopressin im Hypothalamus. Letztendlich führt dies in den Nierenkanälchen zur vermehrten Rückresorption von Wasser und Natrium und somit zum renalen Ödem.

Im Fall der Herzinsuffizienz kommt es zwar zur Überfüllung des venösen Systems, die von Dehnungsrezeptoren im linken Herzvorhof registriert wird, was zur Freisetzung von atrialem natriuretischen Peptid und damit eigentlich zu vermehrter Natrium- und Wasserausscheidung führt. Die Aktivierung der arteriellen Dehnungsrezeptoren überwiegt aber, so dass beim kardialen Ödem im Endeffekt Natrium und Wasser eingelagert werden.

DiagnoseBearbeiten

 
Ödem als Folge eines durch Interleukin-11 ausgelösten Vascular-Leak-Syndroms

Anamnese (Krankenvorgeschichte)Bearbeiten

Bei der Erhebung der Krankenvorgeschichte (Anamnese) wird nach Vorerkrankungen (z. B. Koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Alkoholmissbrauch) und Medikamenten gefragt, die zu Herz-, Nieren- oder Leberkrankheiten führen können.

Die Lokalisation der Wassereinlagerungen gibt weitere Hinweise: Bei Luftnot liegt möglicherweise ein Lungenödem bei Versagen der linken Herzkammer vor. Wassereinlagerungen im Bauch (Aszites) weisen auf eine Lebererkrankung hin. Schwellungen der Beine können durch Versagen der rechten Herzkammer, chronisches Nierenversagen, Venenerkrankungen oder Lymphabflussstörungen verursacht sein.

Wichtig ist auch der zeitliche Verlauf: Bei Frauen kann es im Rahmen des Menstruationszyklus zu periodischen Wassereinlagerungen kommen. Diese sollten jedoch nicht mit Diuretika behandelt werden, da durch die Behandlung die Symptome eher verschlimmert würden.

Körperliche UntersuchungBearbeiten

 
Massive Unterschenkelödeme

Beim Lungenödem[10] sind beim Abhören mit dem Stethoskop (Auskultation) feuchte Rasselgeräusche zu hören. Zur sicheren Diagnose ist eine Lungen-Röntgen-Aufnahme erforderlich, da andere Lungenkrankheiten, wie z. B. eine Lungenembolie ähnliche Symptome verursachen können. Eine Schwellung des Leibes kann auf Wassereinlagerungen in der Leibeshöhle (Aszites) bei Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom oder Rechtsherzversagen hinweisen. Beim Abklopfen ist ein gedämpfter Klopfschall zu hören, unter Umständen kann beim Beklopfen der Bauchwand eine Flüssigkeitswelle ausgelöst werden. Die Diagnose kann durch eine Ultraschalluntersuchung gesichert werden. Wassereinlagerungen in Bauchwand und Flanken (Anasarka) können bei schwerem Herzversagen oder fortgeschrittenem Nierenversagen auftreten. Eindrückbare Schwellungen der Beine, wie sie schon bei Alexander von Tralleis (525–605) als Ödemsymptom beschrieben[11] wurden, weisen auf venöse Abflussstörungen, eine Herzinsuffizienz oder eine Nierenerkrankung hin, eine einseitige Schwellung des Beines spricht dabei für eine Venenerkrankung. Nicht eindrückbare Schwellungen der Beine findet man dagegen bei Lymphabflussstörungen und beim Myxödem infolge einer Unterfunktion der Schilddrüse. Schwellungen der Augenlider können auf Eiweißverluste über die Nieren hinweisen.[12]

LabordiagnostikBearbeiten

Eine Erhöhung des Kreatinins im Serum weist auf eine Niereninsuffizienz hin. Beträgt die Eiweißausscheidung im Urin bei Erwachsenen mehr als 2,5 g pro Tag, liegt am ehesten ein nephrotisches Syndrom vor.

TherapieBearbeiten

Behandelt wird in Abhängigkeit von der Ursache. Kardiale, renale und hepatische Ödeme werden mit Diuretika ausgeschwemmt. Meistens ist eine orale Gabe ausreichend, nur bei Resorptionsproblemen oder im Notfall (Lungenödem) wird eine intravenöse Gabe bevorzugt. Hierbei sollte die Gewichtsreduktion nicht mehr als 1–1,5 kg pro Tag betragen. Bei einer höheren Ödemausschwemmung steigt das Risiko für Hypovolämien und Thrombosen signifikant.[13] Bei fehlender Ausscheidung (Anurie) bei einem Nierenversagen muss der Flüssigkeitshaushalt manchmal durch eine Dialyse kontrolliert werden. Lymphödeme werden unter anderem physiotherapeutisch mit Lymphdrainage oder mit einer Vakuumtherapie behandelt, Ödeme auf Grund von Eiweißmangel durch eine entsprechende Substitutionstherapie. Allergische Prozesse werden symptomatisch mit Antihistaminika und Cortison behandelt.

Spezielle ÖdemformenBearbeiten

LiteraturBearbeiten

  • Joachim Frey: Krankheiten der Niere, des Wasser- und Salzhaushaltes, der Harnwege und der männlichen Geschlechtsorgane. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/ Göttingen/ Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 893–996, hier: S. 920–922 (Renales Ödem).
  • Herbert Schwiegk, Gerhard Riecker: Pathophysiologie der Herzinsuffizienz, in: Handbuch der inneren Medizin, 4. Auflage, 9. Band, 1. Teil, Springer-Verlag, Berlin/ Göttingen/ Heidelberg 1960, ISBN 3-540-02536-7, S. 1–401.

WeblinksBearbeiten

Commons: Edema – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

EinzelnachweiseBearbeiten

  1. Ludwig August Kraus: Kritisch-etymologisches medicinisches Lexikon. 3. Auflage. Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung, Göttingen 1844, S. 679 f. Digitalisat der Ausgabe von 1844, Internet Archive.
  2. Max Bürger: Einführung in die innere Medizin, Sammelwerk "Der Kliniker", Verlag Walter de Gruyter, Berlin 1952, S. 309 f.
  3. Hermann Straub: Das Ödem. In: Lehrbuch der inneren Medizin. 4. Auflage. 2. Band, Verlag von Julius Springer, Berlin 1939, S. 35–39.
  4. Otto Dornblüth: Wörterbuch der klinischen Kunstausdrücke. Verlag von Veit & Comp., Leipzig 1894, S. 90.
  5. P. Schweikert-Wehner: Ödeme durch Medikamente. In: Herzmedizin. Nr. 2, 2021, ISSN 0171-9238, S. 43–45.
  6. Ein rätselhafter Patient: Wasser, überall Wasser. Spiegel Online, 2. März 2013. Benedikt Wiggli, Edelbert Imhof, Christoph A. Meier, Gerd Laifer: Water, water, everywhere. In: The Lancet. Band 381, März 2013, Nr. 9868, S. 776, doi:10.1016/S0140-6736(12)61894-7.
  7. K. O. Stumpe: Die Pathogenese des kardialen Ödems. In: Gerhard Riecker (Hrsg.): Handbuch der inneren Medizin. 5. Auflage. 9. Band, 4. Teil (Herzinsuffizienz), Springer-Verlag, Berlin/ Heidelberg/ New York/ Tokyo 1984, ISBN 3-540-13022-5, S. 477–552.
  8. Burton D. Rose: Pathophysiology and etiology of edema in adults. In: UpToDate. Nr. 15.2, 2007 (uptodate.com).
  9. Robert W. Schrier: Decreased Effective Blood Volume in Edematous Disorders: What Does This Mean? In: Journal of the American Society of Nephrology. Nr. 18, 2007, S. 2028–2031, PMID 17568020.
  10. Robert Hegglin, Erwin Uehlinger: Lungenödem, in: Handbuch der inneren Medizin, 4. Auflage, 4. Band, 2. Teil, Springer-Verlag, Berlin/ Göttingen/ Heidelberg 1956, S. 239–250.
  11. Horst Kremling: Zur Entwicklung der klinischen Diagnostik. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 23, 2004, S. 233–261, hier: S. 251 f. (Ödeme).
  12. Burton D. Rose: Approach to the adult with edema. In: UpToDate. Nr. 15.2, 2007 (Artikel).
  13. Martin Wehling: Klinische Pharmakologie. Thieme, 2011, ISBN 3-13-126822-0.