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Strukturformel
Struktur von D- und L-Fructose
D-Fructose (links) L-Fructose (rechts)

Fischer-Projektion, offenkettige Darstellung

Allgemeines
Name Fructose
Andere Namen
  • D-(−)-Fructose
  • Fruchtzucker
  • Lävulose
  • Laevulose
  • L,D,D-Ketohexose
  • α-Acrose
  • D-arabino-Hex-2-ulose
Summenformel C6H12O6
Kurzbeschreibung

farb- und geruchlose, sehr süß schmeckende Prismen oder Nadeln[1]

Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer
  • 57-48-7 (D-(−)-Fructose)
  • 7776-48-9 (L-(+)-Fructose)
  • 6035-50-3 (DL-(±)-Fructose)
PubChem 5984
Wikidata Q122043
Arzneistoffangaben
ATC-Code

V06DC02

Eigenschaften
Molare Masse 180,16 g·mol−1
Aggregatzustand

fest

Dichte

1,59 g·cm−3 (20 °C)[2]

Schmelzpunkt
  • 106 °C (Zersetzung; D-Fructose)[1]
  • 129–130 °C (D,L-Fructose)[1]
Löslichkeit
Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung [2]
keine GHS-Piktogramme
H- und P-Sätze H: keine H-Sätze
P: keine P-Sätze [2]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Fructose (oft auch Fruktose, von lateinisch fructus „Frucht“, veraltet Lävulose, umgangssprachlich Fruchtzucker) ist eine natürlich vorkommende chemische Verbindung. Fructose gehört als Monosaccharid (Einfachzucker) zu den Kohlenhydraten. Sie kommt in mehreren isomeren (anomeren) Formen vor. In diesem Artikel betreffen die Angaben zur Physiologie allein die D-Fructose. L-Fructose ist praktisch bedeutungslos.

Inhaltsverzeichnis

EigenschaftenBearbeiten

Fructose ist eine farb- und geruchlose, leicht wasserlösliche, sehr süß schmeckende Verbindung, die prismen- oder nadelförmige, stark hygroskopische Kristalle bildet.[1] Bei 60 % Luftfeuchtigkeit nimmt sie innerhalb einer Stunde 0,28 % Wasser auf, innerhalb von 9 Tagen 0,6 %.[3] Das Monosaccharid ist optisch aktiv und kommt in zwei spiegelbildlichen Isomeren, den sogenannten Enantiomeren vor. Fructose gehört wegen ihrer sechs Kohlenstoffatome zur Gruppe der Hexosen und wegen der Ketogruppe zu den Ketosen (Ketohexosen). In kristalliner Form liegt sie als Sechsring (Fructopyranose) vor, gelöst teilweise als Fünfring (Fructofuranose). Fructose hat einen Brennwert von 3,75 Kilokalorien pro Gramm.[4] Fructose ist ein reduzierender Zucker.[4] Sie neigt daher zur Reaktion mit Aminogruppen (Glykation).[4]

Die α- und β-Anomere der jeweiligen Ringformen können in wässriger Lösung ineinander umgewandelt werden und stehen untereinander in einem Gleichgewicht. Bei 20 °C liegt in Wasser gelöste D-Fructose zu 76 % in der β-Pyranoseform, zu 4 % in der α-Furanoseform und zu 20 % in der β-Furanoseform vor.[5]

 
Mutarotation der Fructose
D-Fructose – Schreibweisen
Keilstrichformel Haworth-Schreibweise
   
α-D-Fructofuranose
 
β-D-Fructofuranose
 
α-D-Fructopyranose
 
β-D-Fructopyranose

VorkommenBearbeiten

Fructose kommt in der Natur vor allem in Früchten wie Kernobst (Äpfeln und Birnen zu je etwa 6 g/100 g)[1], Beeren (beispielsweise Weintrauben 7,5 g/100 g)[6] sowie in manchen exotischen Früchten (Granatapfel und Kaki) und im Honig (35,9–42,1 g/100 g)[7] vor. Haushaltszucker (Saccharose, auch Rohrzucker wenn aus Zuckerrohr oder Rübenzucker wenn aus Zuckerrüben hergestellt) enthält Fructose in gebundener Form; er ist ein Zweifachzucker, der sich aus je einem Molekül Glucose (Traubenzucker) und Fructose zusammensetzt. Ein bedeutsamer Anteil bei der Zuckeraufnahme kommt aus industriell gefertigten Nahrungsmitteln, die Fructose-Glucose-Sirup (high-fructose corn syrup, HFCS) enthalten.

Fructosegehalt in verschiedenen Pflanzen (in g/100g)[8]
Nahrungsmittel Gesamtkohlenhydrate
inkl. Ballaststoffe
Gesamtzucker Fructose Glucose Saccharose Fructose/
Glucose
Verhältnis
Saccharose
in % des
Gesamtzuckers
Früchte              
Apfel 13,8 10,4 5,9 2,4 2,1 2,0 19,9
Aprikose 11,1 9,2 0,9 2,4 5,9 0,7 63,5
Banane 22,8 12,2 4,9 5,0 2,4 1,0 20,0
Feige, getrocknet 63,9 47,9 22,9 24,8 0,9 0,93 0,15
Trauben 18,1 15,5 8,1 7,2 0,2 1,1 1
Nabelorange 12,5 8,5 2,25 2,0 4,3 1,1 50,4
Pfirsich 9,5 8,4 1,5 2,0 4,8 0,9 56,7
Birne 15,5 9,8 6,2 2,8 0,8 2,1 8,0
Ananas 13,1 9,9 2,1 1,7 6,0 1,1 60,8
Pflaume 11,4 9,9 3,1 5,1 1,6 0,66 16,2
Gemüse              
Rote Beete 9,6 6,8 0,1 0,1 6,5 1,0 96,2
Karotte 9,6 4,7 0,6 0,6 3,6 1,0 77
Paprika 6,0 4,2 2,3 1,9 0,0 1,2 0,0
Zwiebel 7,6 5,0 2,0 2,3 0,7 0,9 14,3
Süßkartoffel 20,1 4,2 0,7 1,0 2,5 0,9 60,3
Yamswurzel 27,9 0,5 Spuren Spuren Spuren Spuren
Zuckerrohr 13–18 0,2 – 1,0 0,2 – 1,0 11–16 1,0 hoch
Zuckerrübe 17–18 0,1 – 0,5 0,1 – 0,5 16–17 1,0 hoch
Getreide              
Mais 19,0 6,2 1,9 3,4 0,9 0,61 15,0

Industrielle VerwendungBearbeiten

 
Fructose in kristalliner Form
 
Süßkraft verschiedener Zucker

Aus ökonomischen und logistischen Gründen ist, v. a. aufgrund günstiger Transportmöglichkeiten in Tankwagen und einer gegenüber gewöhnlichem Zucker (Kristall- / Tafel- / Haushaltszucker oder Saccharose) 20 % höheren Süßkraft, eine zunehmende Verdrängung anderer Süßstoffe durch Fructose zu beobachten.

Verwendung als SüßungsmittelBearbeiten

Lange Zeit – bis Anfang der 2000er-Jahre – wurde Fruchtzucker zum Süßen diätetischer Lebensmittel empfohlen.[9] Bezogen auf Haushaltszucker hat eine 10-prozentige D-Fructoselösung eine Süßkraft von 114 Prozent.[10] Die Angaben variieren zwischen 1,14 (gelöste Form) und 1,8 (kristalline Form).[11][12][13][14] Die Süßkraft von Fructose wirkt synergistisch mit anderen Süßstoffen.[15][13] Die Pyranoseform der Fructose wirkt süßer als Saccharose, während die Furanoseform etwa gleich süß wirkt.[15] Im kristallinen Zustand liegt nur die süßer wirkende Pyranoseform der Fructose vor.[15] Erwärmen von Fructoselösungen begünstigt die Furanoseform.[16][11] Fructose ist hygroskopischer als andere Zucker und besitzt eine höhere Löslichkeit in Wasser. Daher sind Zuckermischungen mit Fructose weicher als andere Zuckermischungen,[17] was in einem angenehmeren Mundgefühl resultiert.[11] Allerdings führt sie im Vergleich zu anderen Zuckermischungen aufgrund der vergleichsweise niedrigeren Molmasse zu einer stärkeren Gefrierpunktserniedrigung pro eingesetztem Gramm, was bei tiefgekühlten Nahrungsmitteln unerwünscht sein kann, weil sie weicher werden.[11]

In den USA stieg die kommerzielle Verwendung von Fructose in den 1970er-Jahren drastisch an – der Verzehr von High Fructose Corn Syrup (HFCS), einer besonders fructosereichen Version des Maissirups, von 0,23 kg pro Person im Jahr 1970 auf 28,4 kg pro Person im Jahr 1997.[18] HFCS wird in den USA vor allem in Softdrinks eingesetzt, wobei der Fructosegehalt auf bis zu 55 % (HFCS-55) gesteigert wird. Dieser Süßstoff ist für den Hersteller besonders kostengünstig, da in den USA die Maisproduktion subventioniert wird, wohingegen der Zuckerimport verzollt werden muss. Diese signifikante Änderung in der Zusammensetzung der Zuckerzusätze zu Lebensmitteln wurde vorgenommen, ohne dass die möglichen Wirkungen auf den menschlichen Stoffwechsel zuvor umfassend untersucht wurden.[18]

Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) kam jedoch bei der Auswertung vorliegender Studien zum Schluss, dass die Verwendung von Fructose als Zuckeraustauschstoff in Diabetiker-Lebensmitteln nicht sinnvoll ist, da sich eine erhöhte Fructoseaufnahme ungünstig auf den Stoffwechsel auswirke und die Entwicklung von Fettleibigkeit sowie des metabolischen Syndroms begünstigt werde.[19] Außerdem kann die erhöhte Zufuhr von Fructose das Risiko für Bluthochdruck steigern.[20]

Industrielle ErzeugungBearbeiten

Fructose wird industriell aus pflanzlichen Stärken wie beispielsweise Maisstärke gewonnen. Durch Zugabe der Enzyme Amylase und Glucoseisomerase wird aus gelöster Maisstärke High-fructose corn syrup erzeugt, z. B. HFCS-42 (mit 42 % Fructose) und HFCS-55 (mit 55 % Fructose, zweite Generation HFCS ab 1976).[21] Seit etwa 1972 werden die Enzyme immobilisiert, wodurch die Produktionskosten von HFCS in den USA unter die Importkosten von Saccharose fielen.[21] Gleichzeitig war dies auch die erste großtechnische Anwendung der Immobilisierung von Enzymen.[21] Daneben wird per Chromatographie noch HFCS-90 mit 90 % Fructoseanteil erzeugt, das zur Herstellung von HFCS-55 aus HFCS-42 verwendet wird.[21] Die meisten Softdrinks verwenden HFCS-55, während die meisten anderen HFCS-gesüßten Lebensmittel HFCS-42 verwenden.[22]

BiochemieBearbeiten

BiosyntheseBearbeiten

 
Polyolweg von Glucose (1) über Sorbit (2) zu Fructose (3)

Im Körper wird Fructose über den Polyolweg aus Glucose hergestellt (nicht aber in der Leber – dort fehlt dieser Stoffwechselweg),[23] bei dem Glucose zusammen mit dem Cosubstrat NADPH zu Sorbitol reduziert wird, das dann durch die Sorbitoldehydrogenase zu Fructose oxidiert wird, wobei sich NAD+ zu NADH reduziert.[24] Fructose wird beispielsweise in der Samenblase beim Mann als Nährstoff für die Spermatozoen gebildet. Netto führt dies zu einer Umwandlung von NADPH zu NADH, was für einen Teil der Langzeitfolgen eines chronisch erhöhten Blutzuckerspiegels (z. B. bei Diabetes) verantwortlich gemacht wird. NADPH wird von der Zelle auch zur Entgiftung gefährlicher Sauerstoffverbindungen benötigt. Weil bei erhöhtem Glucosespiegel im Blut jedoch mehr Glucose über den Polyolweg zu Fructose umgewandelt wird, steigt auch der NADPH-Verbrauch. Zudem sammeln sich Fructose und Sorbitol in den Zellen an, was zum einen die Zelle osmotisch schädigt, zum anderen können bestimmte Zell-Enzyme durch hohe Konzentrationen dieser beiden Zucker gehemmt werden. Fructose wird über die Fructolyse abgebaut,[25] einer Variante der Glycolyse. Die Fructolyse wird durch Insulin verstärkt und durch cAMP gemindert.[25] Daneben kann Fructose-6-Phosphat durch die Glucose-6-Phosphat-Isomerase aus Glucose-6-Phosphat erzeugt werden (und umgekehrt), das zum Aufbau von Hexosaminen verwendet werden kann.[26]

ZufuhrBearbeiten

 
Umwandlung von Fructose in Glycogen
 
Umwandlung von Fructose in Triacylglyceride

Im Dünndarm wird Fructose von Menschen unterschiedlich gut, vor allem langsamer als Glucose resorbiert. Dies liegt am passiven Transport der Fructose durch spezielle Proteine.[27][28] zum einen durch das so genannte GLUT5 (Fructose-Transporter,[4] apikal, d. h. an der dem Darmlumen zugewandten Zelloberfläche), das der Fructose Zutritt zu den Darmzellen (Enterocyten) gewährt, und zum anderen durch GLUT2 (Fructose- und Glucose-Transporter,[4] basolateral, d. h. dem Blutkreislauf zugewandt), das der Fructose erlaubt, von den Darmzellen ins Blut zu gelangen. Daneben werden GLUT5 und GLUT2 auch von Nierenzellen gebildet, wodurch diese Zellen ebenfalls Fructose aufnehmen können.[29] Die Michaelis-Menten-Konstante für die Aufnahme von Fructose liegt für GLUT5 bei etwa 6 mM und für GLUT2 bei etwa 11 mM.[29]

Glucose und Galactose hingegen werden schneller sekundär-aktiv (SGLT1, apikal), also unter Energieverbrauch, in die Zelle gepumpt.[30] Dies geschieht reguliert über eine rückgekoppelte Hemmung. Im Gegensatz dazu fließt Fructose unreguliert ohne Energieaufwand entlang ihres Konzentrationsgradienten. Dies führt dazu, dass Fructose niemals vollständig aus der Nahrung aufgenommen wird. Vor allem bei Kleinkindern besteht daher die Gefahr, dass es bei zu hohen Fructosemengen in der Nahrung zu osmotischer Diarrhoe kommt. Neben Fructose werden unter den Monosacchariden nur noch Glucose und Galactose direkt in den Blutkreislauf aufgenommen. Niedrige Dosen an Fructose unter 1 g/kg Körpergewicht werden vollständig im Dünndarm aufgenommen und dort verstoffwechselt.[31] Nach Einnahme größerer Mengen von Fructose nimmt die Konzentration dennoch im Blut kaum zu, da die Fructose vollständig von der Leber aufgenommen wird.[4] Ohne körperliche Betätigung wird Fructose in Glucose und Fettsäuren umgewandelt.[4] Die Glucose wird in Glykogen gespeichert, in Fettsäuren und dann in Fette umgewandelt und auch an den Blutkreislaufs zur Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels abgegeben.[32]

D-Fructose wird bei der Fructolyse in Zellen der Leber durch das Enzym Ketohexokinase C in D-Fructose-1-phosphat umgewandelt – so kann sie die Zelle nicht mehr verlassen.[4] Andere Zelltypen besitzen als mögliche Transporter GLUT1, GLUT3 und GLUT4, die nur eine geringe Affinität für Fructose aufweisen – ebenso wie die Hexokinase in diesen Zellen.[4] Der Vorrat an energiereichen Phosphaten wird durch die Ketohexokinase verbraucht: ATPADPAMP und die AMP-Desaminase hochreguliert. Es fällt IMP an, das über den Purinabbau die Konzentration der Harnsäure ansteigen lässt. Fructose-1-phosphat wird durch die Fructose-1-phosphat-Aldolase (Aldolase B) in Glycerinaldehyd und Dihydroxyacetonphosphat gespalten.[4] Nach Phosphorylierung kann Glycerinaldehyd (dann als Glycerinaldehyd-3-phosphat) in die Glycolyse eintreten. Bedeutsamer ist der Abfluss der Zerfallsprodukte in die Triacylglyceridsynthese. Triacylglyceride lagern sich als Depotfett an, aber auch als Fetttröpfchen zwischen den Myofibrillen der Muskulatur. Im Fettgewebe kann Fructose auch als Fructose-6-phosphat in die Glycolyse eintreten, wenn die Glycogenreserven erschöpft sind. Weiterhin wird Fructose von ChREBP gebunden, wodurch Enzyme für die Lipogenese (Fettbildung) und die Gluconeogenese induziert werden.[33][34]

Fructose bindet beim Menschen an den Rezeptor für den Süßgeschmack auf der Zunge, dessen Aktivierung allgemein mit positiven Stimmungsveränderungen (Affekten) assoziiert ist.[4] Hohe Dosen an Fructose verzögern den Eintritt der Sättigung.[35] Fructose wird im Kraftsport gleichzeitig mit Glucose eingenommen, um eine schnellere Regeneration des Blutzuckerspiegels durch die Bildung von Laktat zu erreichen.[36][37]

PathobiochemieBearbeiten

GendefekteBearbeiten

Beim Menschen führen Störungen der Fructose-Aufnahme im Darm oder des Fructose-Stoffwechsels in der Leber zu Krankheitssymptomen. Verschiedene Gendefekte des Fructosestoffwechsels wurden beschrieben: die benigne Fructosurie aufgrund einer Fructokinase-Defizienz, die hereditäre Fructoseintoleranz und die Fructose-1,6-bisphosphatase-Defizienz.[38] Klinische Bedeutung haben die häufige Fructosemalabsorption (auch intestinale Fructoseintoleranz genannt), bei der ein gestörter Fruchtzucker-Transport durch die Darmzellen angenommen wird,[39][40] und die seltene, aber zu ernsten Symptomen führende hereditäre Fructoseintoleranz (HFI), die durch eine erbliche Störung des Fructosestoffwechsels in der Leber bedingt ist und bei der Fructose nicht oder nicht in ausreichenden Mengen abgebaut werden kann.[41] Bei der hereditären Fructoseintoleranz wird in der Leber anstatt der Aldolase B die Aldolase A gebildet, die Fructose langsamer umsetzt.[42] Durch die Anhäufung von Fructose-6-Phosphat und Fructose-1,6-Bisphosphat wird die Fructose-1,6-bisphosphatase und die Aldolase A gehemmt, wodurch die Glykolyse und die Gluconeogenese gehemmt wird.[42] Daher folgt bei der hereditären Fructoseintoleranz eine Unterzuckerung auf den Konsum Fructose-haltiger Nahrung.[42]

Bei der benignen Fructosurie (1:130.000, autosomal-rezessiv) liegt ein Mangel der Fructokinase vor.[43] Fructose wird dabei vermehrt mit dem Urin ausgeschieden.[43]

Geschätzte 30–40 % der Mitteleuropäer weisen die Fructosemalabsorption auf, wobei etwa die Hälfte Symptome zeigt.[44] Die Störung tritt vorwiegend im Kindesalter auf.[45] Nichtresorbierter Fruchtzucker wird von den Bakterien der Darmflora vorwiegend anaerob zu Kohlenstoffdioxid, Wasserstoff und kurzkettigen Fettsäuren abgebaut. Diese erzeugen Reizdarmsymptome wie Blähungen, Bauchschmerzen, breiigen, teils übelriechenden Stuhl und Durchfall.[46] Die hereditäre Fructoseintoleranz ist sehr viel seltener; auf etwa 130.000 gesunde Menschen kommt ein von der HFI Betroffener.[47] Diese Form der Fructoseintoleranz bewirkt über eine Störung des Glucosestoffwechsels eine gefährliche Unterzuckerung (Hypoglykämie).

Metabolisches Syndrom bei übermäßigem KonsumBearbeiten

Eine übermäßige Zufuhr von Kalorien in Form von Fructose führt zum metabolischen Syndrom, zu Übergewicht und teilweise auch zu Diabetes mellitus Typ II,[48][49] nicht aber der Konsum von Fructose innerhalb einer normalen Kalorienzufuhr.[50] Weiterhin kann bei übermäßigem Konsum von Fructose eine nichtalkoholische Fettleberhepatitis entstehen.[48] Fructose wird vom Körper schneller in Körperfett umgewandelt als Glucose.[51] Zudem scheint die Verwendung von Fructose zu einem geringeren Sättigungsgefühl zu führen, da diese keine Insulin-Ausschüttung induziert und Insulin auch zu den Sättigungshormonen gehört.[52] Der Anstieg des Fructosekonsums wird mit der Zunahme des metabolischen Syndroms in Zusammenhang gebracht, eines Risikofaktors für koronare Herzkrankheiten.[18][53]

Geringe Mengen Fructose verbessern sowohl bei gesunden Menschen als auch bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 die Glucose-Toleranz und die glykämische Antwort ohne gesteigerte Insulinsekretion.[54] Die Datenlage ist momentan nicht ausreichend (Stand 2017), um den Konsum von Fructose eindeutig mit einer Häufung von Diabetes mellitus Typ II im Menschen zu assoziieren.[55][56] Fructose führt im Vergleich zu Glucose oder Saccharose zu einem geringeren Anstieg der Insulin- und Triglycerid-Spiegel im Blut.[57]

FettleberBearbeiten

Der übermäßige Konsum von fructosehaltigen Getränken wie Limonaden und anderen gesüßten Softdrinks können zu Schädigungen der Leber bis hin zur Fettleber (Steatosis hepatis) mit einhergehender krankhafter Vermehrung des Bindegewebes (Fibrose) führen.[58] Der in den letzten Jahren rapide ansteigende Fructosekonsum spielt damit nicht nur eine wichtige Rolle bei der Entstehung des metabolischen Syndroms, sondern stellt nach neueren Untersuchungen einen eigenständigen Risikofaktor für nicht alkoholbedingte Fettlebererkrankungen (nonalcoholic fatty liver disease) dar.[59]

GichtBearbeiten

Der übermäßige Konsum von Fructose wird mit einem erhöhten Risiko für Gicht (Urikopathie) assoziiert.[60][61] Durch die vermehrte Synthese von ATP wird auch vermehrt AMP zu Harnsäure abgebaut, welche wenig löslich ist und bei Kristallisation in den Gelenken zu Gicht führen kann. Auch fructosereiche Früchte und Fruchtsäfte scheinen das Risiko zu erhöhen, an Gicht zu erkranken, während von Diätlimonaden diesbezüglich keine Gefahr ausgeht.[62][63][64]

RechtslageBearbeiten

§ 12 der Verordnung über diätetische Lebensmittel (sogenannte Diätverordnung) regelte einst die Zusammensetzung von speziellen Produkten für Diabetiker. Seit dem 1. Oktober 2010 ist dieser Artikel gestrichen, da der Forschungsstand zu Diabetikerdiäten und Zuckerersatzstoffen zeigt, dass diese Patienten keine derartigen Produkte benötigen und dass ein erhöhter Fructosekonsum sogar schädliche Einflüsse auf die Gesundheit haben kann (siehe Text). Fructose ist die gesetzlich geschützte Bezeichnung einer Zuckerart.

Die EU führte eine Bewertung der Effekte des Fructosekonsums durch.[65] Das Scientific Advisory Committee on Nutrition im Vereinigten Königreich befand 2015, dass die Effekte von Fructose auch durch andere Zucker entstehen.[66]

NachweisBearbeiten

Fructose in kohlensäurehaltigen Getränken kann per HPLC getrennt und nachgewiesen werden.[67]

Fehling-ProbeBearbeiten

Als α-Hydroxyketon wirkt Fructose reduzierend, daneben kann sie im Zuge der Fehling-Reaktion im alkalischen Milieu in Mannose und Glucose umgewandelt werden (siehe Ketol-Endiol-Tautomerie), so dass ein Gleichgewicht zwischen all diesen Isomeren vorliegt.

Seliwanow-ProbeBearbeiten

Die Seliwanow-Reaktion ist ein Nachweis für Ketohexosen in der Furanose-Ringform. Da sie im sauren Milieu abläuft, kommt es nicht zur Ketol-Endiol-Tautomerie. Mit Glucose fällt die Probe deshalb negativ aus.

Zunächst wird die Fructose mit Salzsäure erhitzt. Dadurch entsteht das 5-Hydroxymethylfurfural. Dieses reagiert dann mit Resorcin zu einem roten Niederschlag.

 
Seliwanow-Reaktion

LiteraturBearbeiten

WeblinksBearbeiten

  Wiktionary: Fructose – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
  Commons: Fructose – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

EinzelnachweiseBearbeiten

  1. a b c d e f Eintrag zu D-Fructose. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 18. März 2018.
  2. a b c d Eintrag zu Fructose in der GESTIS-Stoffdatenbank des IFA, abgerufen am 18. März 2018 (JavaScript erforderlich).
  3. Waldemar Ternes: Naturwissenschaftliche Grundlagen der Lebensmittelzubereitung. Behr, Hamburg 2008, ISBN 978-3-89947-423-7, S. 159.
  4. a b c d e f g h i j k L. Tappy: Fructose-containing caloric sweeteners as a cause of obesity and metabolic disorders. In: The Journal of experimental biology. Band 221, Pt Suppl 1, März 2018, doi:10.1242/jeb.164202, PMID 29514881.
  5. Hans-Dieter Belitz, Werner Grosch und Peter Schieberle: Lehrbuch der Lebensmittelchemie. Springer, Berlin; 6., vollständig überarbeitete Auflage 2008; ISBN 978-3-540-73201-3; S. 259.
  6. Eintrag zu Weintraube. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 3. Mai 2012.
  7. Eintrag zu Honig. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 3. Mai 2012.
  8. Search the USDA National Nutrient Database for Standard Reference. Nal,usda,gov. Archiviert vom Original am 3. März 2015. Abgerufen am 10. Dezember 2014.
  9. Zuckerfreie Alternativen: Lebensmitteltechnologische Eigenschaften von Zuckeraus Deutsche Apotheker Zeitung "Zuckeralkohole erhöhen den Blutglucosespiegel nicht und erfüllen daher, ebenso wie Fructose, die Anforderungen an Lebensmittel für Diabetiker." (39/1998).
  10. Hans-Dieter Belitz, Werner Grosch und Peter Schieberle: Lehrbuch der Lebensmittelchemie. Springer, Berlin; 6., vollständig überarbeitete Auflage 2008; ISBN 978-3-540-73201-3; S. 263.
  11. a b c d L. M. Hanover, J. S. White: Manufacturing, composition, and applications of fructose. Archiviert vom Original am 14. April 2016. In: The American Journal of Clinical Nutrition. 58, Nr. 5, 1. November 1993, S. 724S–732S. Abgerufen am 7. Februar 2017.
  12. Oregon State University: "Sugar Sweetness". (Memento des Originals vom 16. Mai 2008 im Internet Archive)   Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe den Link gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/food.oregonstate.edu
  13. a b Thomas D. Lee: Sweeteners Archiviert vom Original am 8. Februar 2017. In: John Wiley & Sons, Inc. (Hrsg.): Kirk-Othmer Encyclopedia of Chemical Technology. 1. Januar 2000. doi:10.1002/0471238961.19230505120505.a01.pub2. Abgerufen am 7. Februar 2017.
  14. A.H. Jana, N.S.S. Joshi: Sweeteners for frozen [desserts success – a review] Archiviert vom Original am 8. Februar 2017. In: Australian Journal of Dairy Technology. 49, November 1994. Abgerufen am 7. Februar 2017.
  15. a b c Lyn O'Brien-Nabors: Alternative Sweeteners, Third Edition, Revised and Expanded. CRC Press, 2001, ISBN 978-0-824-70437-7, S. 371–375.
  16. R.S. Shallenberger: Taste Chemistry. Chapman and Hall, 1994, ISBN 978-0-7514-0150-9.
  17. Margaret McWilliams: Foods: Experimental Perspectives, 4th Edition. Upper Saddle River, NJ : Prentice Hall, 2001, ISBN 0-13-021282-2.
  18. a b c K. Berneis: Süss durch Fructose: Sinn oder Unsinn? Schweizerische Diabetes-Gesellschaft, abgerufen am 31. Oktober 2010.
  19. Erhöhte Aufnahme von Fruktose ist für Diabetiker nicht empfehlenswert. Stellungnahme Nr. 041/2009 des BfR vom 6. März 2009. Bundesinstitut für Risikobewertung, 6. März 2009, abgerufen am 31. Oktober 2010 (PDF; 52 kB).
  20. High fructose intake from added sugars: An independent association with hypertension. ScienceDaily, 29. Oktober 2009, abgerufen am 29. Mai 2014.
  21. a b c d Byong H. Lee: Fundamentals of Food Biotechnology. John Wiley & Sons, 2014, ISBN 978-1-118-38491-6, S. 332.
  22. High Fructose Corn Syrup: Questions and Answers. US Food and Drug Administration. 5. November 2014. Archiviert vom Original am 25. Januar 2018. Abgerufen am 18. Dezember 2017.
  23. U Satyanarayana: Biochemistry. Elsevier Health Sciences, 2014, ISBN 978-8-131-23713-7, S. 279.
  24. H. Robert Horton: Biochemie. Pearson Deutschland GmbH, 4. Auflage 2008, ISBN 978-3-827-37312-0, S. 492.
  25. a b Jan Koolman: Taschenatlas Biochemie des Menschen. Georg Thieme Verlag, 2009, ISBN 978-3-131-50934-5, S. 129.
  26. M. M. Adeva-Andany, N. Pérez-Felpete, C. Fernández-Fernández, C. Donapetry-García, C. Pazos-García: Liver glucose metabolism in humans. In: Bioscience reports. Band 36, Nummer 6, 12 2016, S. , doi:10.1042/BSR20160385, PMID 27707936, PMC 5293555 (freier Volltext).
  27. Hartmut Hoffmann: Zucker und Zuckerwaren. Behr's Verlag DE, 2002, ISBN 978-3-860-22937-8, S. 19.
  28. D. T. McQuade, M. B. Plutschack, P. H. Seeberger: Passive fructose transporters in disease: a molecular overview of their structural specificity. In: Organic & biomolecular chemistry. Band 11, Nummer 30, August 2013, S. 4909–4920, doi:10.1039/c3ob40805a, PMID 23784005.
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