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Fettstoffwechselstörung

Krankheit

Bei einer Fettstoffwechselstörung, auch Dyslipidämie genannt, sind der Cholesterin- und/oder der Triglyceridspiegel verändert, meistens handelt es sich um erhöhte Werte. Seltener können auch Phospholipide, Cholesterolester, oder freie Fettsäuren die Störung verursachen.

Inhaltsverzeichnis

EntstehungBearbeiten

Durch die Nahrung nimmt der Körper viele verschiedene Fette auf. Diese Fette und auch körpereigene Fette werden im Blut transportiert. Die nicht wasserlöslichen Fette binden sich für den Transport an Eiweiße. Dadurch entstehen so genannte Lipoproteine, die sich über das ganze Blut verteilen.

Befinden sich zu viele Lipoproteine im Blut, dringen diese in die Gefäßwände ein und rufen durch Oxidation eine Entzündungsreaktion hervor. Um dagegen anzukämpfen, wandern spezielle Fresszellen, die so genannten Makrophagen, in die Gefäßwand, um den Überschuss an Lipoproteinen abzubauen. Die vollgefressenen Makrophagen, die normalerweise nach erfolgreichem „Vertilgen“ der oxidierten Fette aus der Gefäßwand austreten, sind nicht mehr in Lage, dies zu tun, da sich über ihnen während des Fressvorganges eine endotheliale Zellschicht gebildet hat. Durch die dadurch entstehende Verengung des Blutgefäßes (da die Makrophagen ein gewisses Volumen besitzen) entsteht ein hohes Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko. Kommt es nämlich zu einem Aufplatzen der sich unter der Zellschicht befindlichen Plaque (den „vollgefressenen“ Makrophagen), bildet sich ein großes Blutgerinnsel, das von einer Sekunde auf die andere den Weg für die Blutkörperchen versperrt. Es kommt zum Gefäßverschluss (Herzinfarkt oder Schlaganfall je nach Position der Plaque).

Formen der StörungBearbeiten

Fettstoffwechselstörungen können nach Ursache (Ätiologie) oder Erscheinungsbild (Phänotyp) eingeteilt werden.

Fredrickson-Klassifizierung der Hyperlipidämien:[1]

Phänotyp I IIa IIb III IV V
Erhöhtes Lipoprotein Chylomikronen LDL LDL and VLDL IDL VLDL VLDL und Chylomikronen
Zunahme Abnahme
Lipid
Lipoprotein
Beide

Fettstoffwechselstörungen können nach der Ursache in zwei Gruppen eingeteilt werden, die primäre und die sekundäre Fettstoffwechselstörung.

Primäre FettstoffwechselstörungBearbeiten

Den primären Formen der Störung liegt ein erblicher Stoffwechseldefekt zugrunde. Hierzu zählen die primären Formen der Hyperlipoproteinämie und Hypertriglyceridämie. Dennoch spielt nicht nur die Vererbung eine Rolle. Auch andere Faktoren wie bestimmte Ernährung oder Übergewicht beeinflussen die Entstehung der Störung.

Sekundäre FettstoffwechselstörungBearbeiten

Die sekundären Formen der Störung entstehen nicht wegen eines Gendefekts, sondern aufgrund verschiedener Krankheiten:

Des Weiteren kann die Einnahme bestimmter Medikamente die Entstehung der Störung begünstigen:

Im Gegensatz zu den primären Stoffwechselstörungen können die sekundären Fettstoffwechselstörungen meistens durch die Heilung der ursprünglichen Krankheiten, die der Störung zugrunde liegen, kuriert werden.

SymptomeBearbeiten

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Neben der Veränderung der Blutfettwerte, können bei einer Fettstoffwechselstörung die folgenden Symptome einzeln oder in Kombination auftreten:

  • Bildung von Fettknötchen an Hand, Handgelenk, Fußknöchel, Augenlid oder Gesäß,
  • Trübungsringe (grau, weiß oder gelb) im Bereich der Hornhaut,
  • wiederkehrende Entzündungen der Bauchspeicheldrüse,
  • Schmerzen verursachende Fettleber.

Sind ein oder mehrere dieser Anzeichen zu erkennen, sollte für eine genauere Diagnose und die gezielte Behandlung ein Arzt konsultiert werden.

BehandlungBearbeiten

Um eine Fettstoffwechselstörung zu bekämpfen, muss man den Cholesterinwert im Blut senken. Dies geschieht in erster Linie durch eine Umstellung der Lebensweise mit einer Änderung der Ernährung und vermehrter körperlicher Bewegung. Führt eine Umstellung der Lebensweise nicht zu einer ausreichenden Abnahme der Cholesterinwerte im Blut, müssen Medikamente verwendet werden. Reichen auch die Medikamente nicht aus, was bei schweren familiären Fettstoffwechselstörungen der Fall sein kann, ist teilweise eine Plasmapherese notwendig. Die gegen Fettstoffwechselstörungen eingesetzten Medikamente enthalten in der Regel einen oder mehrere der folgenden Wirkstoffe:

Die Wahl des Wirkstoffs hängt von der Art des erhöhten Fettwertes im Blut ab. Heute verwendet man jedoch meist CSE-Hemmer oder Fibrate. Man unterscheidet hier 3 Gruppen erhöhter Fettwerte:

  • Isolierte Hypercholesterinämie

Bei der isolierten Hypercholesterinämie ist nur der Cholesterinwert erhöht, die anderen Blutfettwerte sind im Normalbereich. Zur Therapie können nahezu alle Arten von Lipidsenkern eingesetzt werden.

  • Gemischte Hyperlipidämie

Bei der gemischten Hyperlipidämie sind sowohl die Cholesterin- als auch die Triglycerinwerte erhöht. Zur Therapie verwendet man im Regelfall CSE-Hemmer und/oder Fibrate.

  • Isolierte Hypertriglyceridämie

Bei der isolierten Hypertriglyceridämie ist nur der Triglyceridwert erhöht, die anderen Blutfettwerte sind im Normalbereich. Zur Therapie verwendet der behandelnde Arzt in erster Linie Nicotinsäure und/oder Fibrate.

LiteraturBearbeiten

  • O. Adam: Omega-3: Fitness durch Fische und Öle: so hilft die Natur bei Herz-Kreislauferkrankungen, Bluthochdruck, Arteriosklerose, Rheuma, Diabetes, Allergien. Hädecke, 2000, ISBN 3-7750-0326-6.
  • C. Eckert-Lill: Kampf dem Cholesterin. Patientenratgeber Govi Verlag.
  • R. Franke, A. Steinmetz: Erhöhter Cholesterinspiegel. (= rororo, Taschenbücher Nr.60447). Rowohlt TB., 1998.
  • M. Hanefeld: Statine - Neue Perspektiven der Behandlung von Fettstoffwechselstörungen und Prävention der Arteriosklerose. UNI-MED, Bremen 1999.
  • P. Schwandt, W. O. Richter, K. G. Parhofer: Handbuch der Fettstoffwechselstörungen. Schattauer, 2001.
  • M. Szwillus: Cholesterinarm genießen - Das überzeugende Ernährungsprogramm zur Senkung der Blutfettwerte. Südwest-Verlag, 2001.
  • H. Vollmer: Arteriosklerose - Das vermeidbare Risiko. Ehrenwirth, 1999.

EinzelnachweiseBearbeiten

  1. D. S. Fredrickson, R. S. Lees: A system for phenotyping hyperlipoproteinemia. In: Circulation. Band 31, März 1965, S. 321–327, ISSN 0009-7322. PMID 14262568.
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