Diskussion:Alzheimer-Krankheit/Archiv

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[[Diskussion:Alzheimer-Krankheit/Archiv#Thema 1]]

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https://de.wikipedia.org/wiki/Diskussion:Alzheimer-Krankheit/Archiv#Thema_1

Medizinische Behandlung der erkrankten Menschen

Marijuana linked to preventing and treating Alzheimer's disease

Americans for Safe Access also has links to research studies suggesting that cannabis may help in the treatment or prevention of Alzheimer's disease and cancer, while the International Association for Cannabis as Medicine highlights the following medical uses

Alzheimer's disease is the leading cause of dementia among the elderly, and with the ever-increasing size of this population, cases of Alzheimer's disease are expected to triple over the next 50 years.

Consequently, the development of treatments that slow or halt the disease progression have become imperative to both improve the quality of life for patients as well as reduce the health care costs attributable to Alzheimer's disease. Here, we demonstrate that the active component of marijuana, Δ9-tetrahydrocannabinol (THC), competitively inhibits the enzyme acetylcholinesterase (AChE) as well as prevents AChE-induced amyloid β-peptide (Aβ) aggregation, the key pathological marker of Alzheimer's disease. Computational modeling of the THC-AChE interaction revealed that THC binds in the peripheral anionic site of AChE, the critical region involved in amyloidgenesis.

Compared to currently approved drugs prescribed for the treatment of Alzheimer's disease, THC is a considerably superior inhibitor of Aβ aggregation, and this study provides a previously unrecognized molecular mechanism through which cannabinoid molecules may directly impact the progression of this debilitating disease.

--Juergen 17:30, 28. Nov. 2011 (CET)

Alsheimer Alzheimer

Nicht nur ich suche die Krankheit unter 's'. Wikipedia ist nicht gut in einer UNscharfen Suche, daher meint man/fra, wenn man/fra nach Alsheimer sucht, bereits Alzheimer betroffen zu sein, es wird NICHTs gefunden. Wie kann man das Dilemma lösen ?! (Google erkennt so ein Problem). --Aanon 16:41, 18. Nov. 2008 (CET)

ich hab die weiterleitung von Alsheimer zu Alzheimer eingefügt. --Whizer 20:26, 19. Jun. 2010 (CEST)

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Autoimmunerkrankung, Ursache ist häufig Amalgam

siehe hier: http://toxcenter.de/artikel/7L4YLH.php http://www.toxcenter.de/artikel/ABH8UB.php (Artikel von dieser Seite: http://toxcenter.de/toxinfo/) http://www.akut.lu/Amalgam/neueste.htm http://www.3sat.de/nano/news/73411/index.html Ich finde, auf den Zusammenhang mit Quecksilber sollte hier eingegangen werden.

Die hier getroffenen Aussagen über Amalgam und die angebliche Toxität sind laut neusten wissenschaftlichen Untersuchungen, [Amalgam risk assessment with coverage of references up to 2005 ], widerlegt worden. Dabei wurde ein Literatur-Review aller Veröffentlichungen der letzten 50 Jahre durchgeführt. Hierbei ergab sich keinerlei Anhalt auf die "angebliche Toxität". Der Artikel ist dort nur als Abstract erhältlich. Ich habe hier aber auch das Original-Paper.

Weitere Kritikpunkte sind, dass der Link von 3sat mittlerweile schon 3 Jahre alt ist und der andere Link auf das toxcenter.de nicht mehr existiert. --m2006 14:58, 06. Sep 2006 (CEST)

Ursache kann auch Wassermangel sein

alte menschen erleiden einen Schlaganfall, den überstehen sie ganz gut, dann kommen sie nach Hause und sitzen meistens mit angehobenen Beinen dadurch wird die nierenfunktion erhöht sie müssen aufs klo, stehen aber nicht gerne auf weil sie sich noch krank fühlen, um nicht stängig wasserlassen zu müssen trinken sie weniger, durch dass wenige trinken bekommen sie kopfweh müdigkeit schwindel , wieder nicht aufstehen, dass ganze geht solange bis aus einem menschen der am weg der besserung war ein pflegefall geworden ist. bitte denkt mal darüber nach.

AD wird immer durch eine spezische Verteilung seniler plaques begleitet. Diese kommt nicht durch Wassermangel und fehlender Nierenfunktion zu stande. Die obige Schilderung läßt einen Menschen vielleicht dahinsiechen, hat allerdings mit dieser Erkrankung nichts zu tun.

Lieber Vorposter, ich will dem nicht komplett widersprechen, aber Wassermangel kann meines Wissens durchaus ein Faktor sein. Nicht Ursache, das nicht, aber er kann den allgemeinen und auch den geistigen Zustand beeinflussen. Mir ist zumindest ein Alzheimerpatient bekannt, der bei unzureichender Hydrierung merklich weniger wach und ansprechbar war, als sie es bei reichlicher Wasseraufnahme waren.

Nun kann natürlich ein Hund natürlich sowohl Läuse haben und Flöhe, ein Zusammenhang der Befindlichkeit mit der Hydration ist aber sicher feststellbar. --Al-da-Rion (Diskussion) 19:43, 22. Aug. 2012 (CEST)

Vererbung

In den Ausführungen zu berücksichtigen ist die bislang größte Studie, die im Zusammenhang mit der Erforschung der genetischen Disposition bei Morbus Alzheimer erstellt und ausgewertet wurde. Im Februar 2006 wurde sie veröffentlicht und revidiert die lange angenommene und auch diesen Artikel dominierende Dichotomie familiäre Häufung = genetisch / sporadisches Auftreten = nicht erblich. Desweiteren sind einige Formulierungen missverständlich und sachlich falsch. So spricht man etwa von Alzheimer nicht im Zusammenhang mit einem bestimmten Alter, sondern, wenn das für diese Art der Demenz zutreffende Krankheitsbild vorliegt (Alzheimer ist eine neurologische Erkrankung, die sich zu Lebzeiten des Patienten mit einer Reliabilität von 90% verifizieren lässt). --Dille 23:20, 10. Apr 2006 (CEST)

benenne doch bitte mal die Studie bzw Veröffentlichung, das man das Nachlesen sehr viel einfacher... thx --md2006 17:05, 12. Sep 2006 (CEST)

Entstehen von Alzheimer

Ist etwas darüber bekannt, daß A. durch Kontamination mit Aluminium begünstigt werden soll? Zufuhr z.B. über den Verdauungstrakt (Lebensmittelverpackungen) und über die Haut (Desodorantien).

Die Resorption von Aluminium uber den Gastrointestinaltrakt ist gering. Jedoch gibt es epidemiologische Studien uber einen Zusammenhang von Aluminium und AD. [1]

Generell sind jedoch andere Faktoren, wie genetische Praedisposition, Cholesterinstoffwechsel und inflammatorische Prozesse weitaus wahrscheinlicher. -microsome

Anmerkung1: In der Fragestellung wurden die 2 größten potentiellen Zufuhrqellen vergessen: das sogenannte Supermarktsalz mit Al-Verbindungen als Streuhilfe drin (war jahrzehntelang Standard) sowie neuerdings: über die Luft (Chemtrails)

Anmerkung2: genetische Praedisposition als ernstzunehmender Punkt scheidet völlig aus, weil sonst wäre Alzheimer auch in früheren Jahrhunderten schon mit den entsprechenden Häufigkeiten in den Altersgruppen zu beobachten gewesen--Andreas999 00:26, 9. Dez 2005 (CET)

Anmerkung zu Anmerkung2: Das ist, gelinde gesagt, schwer haltbar. Zu bedenken einerseits die schlechte Dokumentation offensichtlicher "Geisteskrankheiten", wie früher Demenz eben eingestuft wurde (gerade die präsenile Demenz dürfte grundsätzlich nicht als Demenz nach heutigem Sinne klassifiziert worden sein, sondern als "geisteskrank" oder "verdummt"), und andererseits (was rapide in die Statistik eingeht!) die viel kleinere Lebenserwartung der Menschen (bei seniler Demenz). Um es zu einem Punkt zu bringen: Zu behaupten, die Prädisposition würde VÖLLIG ausscheiden, ist sehr gewagt.

Anmerkung zu Anmerkung2: Das ist, gelinge gesagt, völliger Schwachsinn. Ich würde Dir mal die Lektüre dieser [Studie von 2004] empfehlen. Dann sollte sich auch Dir der belegte Zusammenhang zu einer bekannten genetischen Prädisposition einleuchtend sein. Das ist natürlich nur der Abstract der Veröffentlichung, da die Komplettartikel in der Regel kostenpflichtig sind.--m2006 15:06, 9. Sep 2006 (CET)

• Chemotrails: Ich denke solange fuer diese Spekulation nicht gute Argumente vorliegen, sollte man dies nicht weiter eroertern, ansonsten muessen wir auch den Einfluss des Mondes oder aehnliches diskutieren, was Leute, die diesen Artikel lesen eher verwirren wird. Genetischer Faktor: Wenn man bestimmte Mutationen in Individuen findet, so ist sicher, dass diese Morbus Alzheimer entwickeln, vorausgesetzt sie erreichen das entsprechende Alter. Das sind aber nur 10% der Faelle, wie gesagt. Durch (Segregations-)Analyse solcher Familien ist uebrigens das Presenilin-Gen gefunden worden. microsome 03:41, 18. Jul 2006 (CEST)

Vererblichkeit von Alzheimer/Demenz

Ist Alzheimer vererblich?

Ja, aber nur ca. 10 % der Alzheimererkrankungen sind darauf zurueckzufuehren. Das Einsetzen der Krankheit ist in diesen Faellen teilweise sehr frueh (45-65 Jahre). Die Vererbung kommt hauptsaechlich durch Mutationen im APP- und in den Presenilin-Genen zustande. --microsome 19:58, 9. Sep 2005 (CEST)

Anmerkung: Wenn Alzheimer wirklich zu 10% vererblich wäre, dann hätte es auch früher viel mehr Alzheimer gegeben - das ist nur Augenwischerei...--Andreas999 00:34, 9. Dez 2005 (CET)

@ Andreas999: aus welcher Quelle weisst Du das? Tatsache ist, dass alle Alzheimer-Maus-Modelle auf dieser Vererblichkeit basieren, da Alzheimer von Maus zu Maus übertragen wird. Hinzu kommt, dass bereits im Jahre 2000 in einem Journal von Cell Science (Proteolytic processing and cell biological functions of the amyloid precursor protein; De Strooper B, Annaert W; J cell sci. 2000 Jun; 113 (Pt11): 1857-70; Review) klar zu lesen ist, dass durch genetische Studien herausgefunden wurde, dass Alzheimer vererbbar ist. Der genetische Fehler liegt - wie bereits oben beschrieben - auf dem APP-Gene, und zwar auf dem Chromosom 21. Dies ist auch der Grund, weshalb Down-Syndrom-/Trisomie-21-Patienten zusätzlich an Alzheimer erkranken.

@ Andreas999: Zwischen 5-10% aller AD Fälle sind genetisch bedingt und auch "früher" hat es diese Krankheit bereits gegeben. Nur nehmen die sporadischen Formen in einer älter werdenden Gesellschaft nunmal zu. Ca. jeder zweite 85jährige ist betroffen und "früher" gab es nunmal nicht so viele Menschen in dem Alter.(Der vorstehende, nicht signierte Beitrag stammt von 92.227.41.50 (Diskussion • Beiträge) 23:30, 6. Mar 2008) Hubertl 11:17, 7. Mär. 2008 (CET)

Das ist nicht korrekt. Die Vererbung spielt nur zu einem geringen Prozentsatz eine Rolle bei frühformen der Alzheimer Erkrankung. Die überwiegende Mehrheit der Patienten erkrankt spät im Alter. Zum Mäusemodell: diese Modellmäuse sind genetisch so verändert, daß sie Alzheimer Plaques (Proteinablagerungen im Gehirn) bilden. Das ist aber kein echter Alzheimer. Das ist auch das Problem der gesammten Forschung. Man kann die Mäuse zwar von den Plaques befreien, aber ob das wirklich etwas für den Menschen bedeutet, hat noch niemand bewiesen. Siehe dazu auch den absolut falschen Text unten zu ABC Transportern. (nicht signierter Beitrag von 88.217.123.226 (Diskussion) 10:42, 4. Dez. 2011 (CET))

Weblinks / Filme

Habe eben beim Bewerten eines ext. Links gesehen, dass hier um die 20 externe Links gelistet sind. Für Interessierte m.E. eher desinformierend als hilfreich. Toll wäre, wenn sich jemand der Autoren mal die Zeit nimmt, wirklich nur die 5 Empfehlenswertesten rauszupicken und den Rest zu löschen. Gruß --JHeuser 07:13, 13. Jan 2006 (CET)

Der Film "Iris" wird zweimal aufgeführt. Wäre schön, wenn das jemand kompetentes zusammenführen könnte. Danke, soelke

Therapie : Studienlage uneinheitlich !

Die Studienlage zur Therapieeffektivität mittels Acetylcholinesteraseinhibitoren ist zur Zeit sehr widersprüchlich. Ich finde, hier ist eine Überarbeitung nötig und möchte es begründen :

Eine Metaanalyse [Hanna Kaduszkiewicz et al 2005] die 22 doppelblinde randomisierte Studien zur Wirksamkeit von Acetylcholinesteraseinhibitoren überprüfte, kam zu dem Schluß : 1)Die Empfehlungen der neurologischen Fachgesellschaften für Acetylcholinesteraseinhibitoren genügen nicht den EBM-Maßstäben. 2)Die durch die Medikamente erzielten Verbesserungen in den herangezogenen Bewertungsskalen waren minimal. 3) Die methodische Qualität der untersuchten Studien war zum Teil mangelhaft. siehe : Hanna Kaduszkiewicz et al 2005 : 'Cholinesterase inhibitors for patients with Alzheimer's disease: systematic review of randomised clinical trials' 2005;331(7512);BMJ;S.321-7 PMID 16081444 Niklas S. (14.4.06)

Nicht viel besser sieht's beim Memantin (NMDA-Antagonist) aus: PMID 16625572 --Charmanter Engel 16:30, 2. Jul 2006 (CEST)

Hi ich wollte anmerken, dass der NMDA Antagonist (Memantin) rausgefallen ist in der Behandlung mangels Wirksamkeit 􀀯 Drei publizierten Studien mit insgesamt 726 ALZHEIMER Patienten stehen drei nicht veröffentlichte Negativstudien mit insgesamt 873 Patienten gegenüber 􀀯 NICE-Analyse (National Institute for Clinical Excellence): Benefit ist bescheiden, Evidenz reicht nicht, klinisch relevante Wirkung in zugelassener Indikation zu belegen 􀀩Memantin derzeit nur noch in klinischen Studien einsetzen (nicht signierter Beitrag von 134.61.32.160 (Diskussion | Beiträge) 00:01, 3. Dez. 2009 (CET))

• Habe ich in den Artikel eingearbeitet. --Geschmolzenes Gummibärchen 08:07, 28. Jan. 2007 (CET)

Verlauf

Der Artikel sagt recht wenig über den Zeitlichen Verlauf der Erkrankung. Wie schnell wird es schlimmer? Kommt die Verschlechterung schubweise? In welche Reihenfolge treten bestimmte Symptome auf etc. Grüße Ibot

Zitat: Prognose [Bearbeiten]

Nachdem die Diagnose Alzheimer gestellt worden ist, beträgt die Lebenserwartung in etwa sieben bis zehn Jahre, wobei es auch Fälle gibt, in denen das Endstadium bereits nach vier bis fünf Jahren erreicht ist. Auf der anderen Seite gibt es Patienten, die noch über 20 Jahre gelebt haben.

Diese Aussage ist nutzlos - klingt wie: Kräht der Hahn auf dem Mist,... (nicht signierter Beitrag von 212.23.105.239 (Diskussion) 10:38, 10. Sep. 2010 (CEST))

Ein paar Anregungen

Irgendwie is das hier mehr ein Artikel über Altersdemenz und nicht über Alzheimer, weil der kann auch in Jüngeren Jahren auftreten (Ich glaub der jüngste der dran gestorben ist war knapp unter 40)

Außerdem is die aussage dass die Krankheit linear verläuft falsch, es ist wirklich schubweise, ich sprech da auch eigener Erfahrung (mein Vater hatte Alzheimer und is mit 58 dran gestorben er hatte es nur ca 10 Jahre)

> Das jüngste Opfer der Alzheimerschen Krankheit war gerade erts 17 Jahre alt.(Der vorstehende, nicht signierte Beitrag stammt von 92.227.41.50 (Diskussion • Beiträge) 23:37, 6. Mar 2008) Hubertl 11:14, 7. Mär. 2008 (CET)

Ich finde auch das sich der Artikel in einigen (wichtigen) Teilen nicht genug von der Altersdemenz abgrenzt. Die Begrifflichkeiten werden teils sehr verwaschen verwendet. -- Jaberas 20:04, 4. Nov. 2009 (CET)

Symptome

Habe diesen Satz gelöscht: Außerdem kommt es in fortgeschrittenen Stadien vor, dass der Alzheimerkranke sich selbst "verjüngt". Er zieht sich ganz in seine Kindheits- und Jugenderinnerungen zurück und bestimmt diese zu seiner gegenwärtigen Wirklichkeitswahrnehmung. Einhergehend mit massiven Albträumen sind nächtliche Schreie nach engen, meist verstorbenen Bezugspersonen, beispielsweise der Mutter, keine Seltenheit.

Meines Wissens ist dies nicht typisch für die Alzheimer-Krankheit, kommt vielmehr auch bei andern Demenzen vor. --Gerd32 12:08, 17. Jan. 2007 (CET)

Mal abgesehen, dass es WP-weit die Meisten nicht für nötig halten, ihre Kernaussagen in den Texten durch valide und nachvollziehbare Quellen zu belegen, gefällt mir auch ein imho übertriebenes Löschen nicht. In dem oben zitierten und von dir, Gerd32, gelöschtem Satz, befindet sich - wenn valide - sehr wohl eine auch bei Alzheimer lesenswerte Information. Wenn diese Aussage auch für andere Demenzerkrankungen zutrifft, dann sollte man den Text dahingehend umformulieren und nicht löschen! Ich bin deshalb dafür, den Text - wie nachstehend umformuliert - wieder an der selben Stelle einzufügen.

Außerdem kommt es in fortgeschrittenen Stadien bei Alzheimer wie auch bei anderen Demenzerkrankungen gelegentlich vor, dass der Erkrankte sich selbst "verjüngt". Er zieht sich ganz in seine Kindheits- und Jugenderinnerungen zurück und bestimmt diese zu seiner gegenwärtigen Wirklichkeitswahrnehmung. Einhergehend mit massiven Albträumen sind nächtliche Schreie nach engen, meist verstorbenen Bezugspersonen, beispielsweise der Mutter, keine Seltenheit.

Kommt kein begründeter Widerspruch, werde ich selbiges auch vornehmen. Gruß -- Muck 15:29, 17. Jan. 2007 (CET)

Übertriebenes Löschen: Deshalb habe ich es ja auch hier zur Dikussion gestellt. Übrigens, was heißt imho?

Gegen Deinen Text habe ich nichts. Ich bleibe aber bei meiner Meinung, daß nur die für das jeweilige Lemma typischen Charakteristika in den Text gehören, obwohl das nicht immer streng durchführbar ist. Bei Symptomen einer Krankheit sollte es aber so sein. Dazu ja auch die Hinweise auf andere Formen der Demenz. Beste Grüße! --Gerd32 17:29, 17. Jan. 2007 (CET)

Hallo Gerd 32, imho steht für in my humble opinion, zu Deutsch: meiner unbedeutenden (besser = bescheidenen) Meinung nach. Könnte man auch ganz Deutsch mit m.E. für meines Erachtens ausdrücken, wie man halt so gerade will ;-)

Sachbezogen treffen sich unsere Ansichten in genau dem Punkt, dass die Geschichte mit den Lemma typischen Charakteristika nicht immer streng durchführbar ist und m. E. auch mit Absicht nicht immer streng durchgeführt werden sollte. Ich zumindest gehe davon aus, dass ein eher nicht so fachkundiger, aber in seinem nahen Umfeld vielleicht betroffener Leser, schon eben unter Alzheimer gerne so viel wie möglich wissen und sich nicht vorher durch alle Demenzarten durchlesen will, um dort irgendwo zu erfahren (oder vielleicht sogar überhaupt nicht!), was dann auch bei einem Alzheimererkrankten gelegentlich als Symptom feststellbar ist. Bei einer Erkrankungsform, die bei unserer Alterspyramide mehr und mehr direkt und indirekt Betroffene unabhängig von ihrer jeweiligen Fachkunde schafft, sollte man ein Informationsbedürfnis fördern und der Befriedigung eines solchen auch entgegenkommen und niemanden überfordern. Dass wir eher Fachkundigen Autoren dieses Entgegenkommen nicht so benötigen, steht ausser Frage, nur sollte diese Tatsache nicht die alleinige Orientierung für die Textgestaltung eines solchen Artikels sein. Vielleich kannst du mir ja in dieser Sichtweise zustimmen, Gruß -- Muck 18:41, 17. Jan. 2007 (CET)

Ich kann Dir "halb" zustimmen. Unter Symptome gehört m. E. das, was für die Erkrankung typisch ist und woran man sie erkennen kann oder einen wesentlichen Hinweis darauf bekommt. Ich glaube auch, daß die oben zitierte Einlassung von einem Betroffenen kommt. Streng genommen gehört das aber in den Verlauf. - Ich finde es so schade, wenn in den oft guten und informativen Artikel "Neues" falsch gesetzt wird und den betreffenden Absatz verwässert. - Könntest Du nicht im Alzheimer-Artikel die Therapie etwas lesbarer fassen? Mir fehlen da die Kenntnisse. Dort scheinen sich einige jüngere Wikis geoutet zu haben. Gruß! -- Gerd32 12:14, 19. Jan. 2007 (CET)

Ok, ich werde mal den leicht ergänzten Text in den Abschnitt "Verlauf" einfügen. Hinsichtlich der Überarbeitung des Abschnitts "Therapie" in Richtung bessere Lesbarkeit, bitte ich - falls nicht schon ein anderer Kollege mit Hang und Motivation zu mehr allgemein verständlicher Lesbarkeit der Formulierungen, ohne Verlust an Genauigkeit, hier sofort tätig sein möchte - um etwas Geduld. Ich bin z.Z. sehr stark im Ausbau eines anderen Bereichs von WP (Ägyptologie - Portal:Ägyptologie) und der kontinuierlichen Pflege von mir wesentlich bearbeiteter und mir wichtiger Artikel schon reichlich ausgelastet. Aber aufgeschoben ist nicht aufgehoben, Gruß -- Muck 21:35, 19. Jan. 2007 (CET)

falscher Ausdruck

Die Krankheit beginnt mit geringer, anscheinend zufälliger Vergesslichkeit und endet im Verlust des Verstandes

müsste hier nicht scheinbar stehen, schließlich ist es nicht so...

         Dieser oben genannte Satz entspricht meiner Meinung nach nicht der Wahrheit, dann der "Verlust des Verstandes" müsste detaillierter   
         ausgeführt werden. Ausßerdem ist die Wortwahl "anscheinend zufälliger Vergesslichkeit" uneindeutig und nimmt meiner Meinung nach den 
         Symptomen ihre Wissenschaftlichkeit und man könnte meinen, auf Unglaubwürdigkeit zu stoßen. 
         -- Paula Z. 19:50, 28. Nov. 2009 (CET)

Therapieansatz: Amyloid-Beta-Spiegel im Blut senken

Schafft man es den Amyloid-Beta-Spiegel im Blut zu senken, reagiert das Gehirn auf diese Veränderung und befreit sich damit auch vom Amyloid-beta, was zu einem Alzheimer-Stopp führt. Erste Experimente an Mäusen waren erfolgreich.

Das Problem der Tierversuche ist, daß es keine echte Alzheimer Erkrankung bei Mäusen gibt. Man kann Mäuse kaufen, die besonders viel Amyloid bilden. Und dann kann man dieses Amyloid wieder medikamentös angreifen. Ob das Entfernen von Amyloid für den Alzheimerpatienten tatsächlich eine Bedeutung hätte, ist noch nicht bewiesen, da bislang alle klinischen Studien, die in dieser Richtung arbeiten fehlgeschlagen sind (meist Abbruch auf Grund von Nebenwirkungen).

Näheres siehe (auf Englisch) in Draining away brain's toxic protein to stop Alzheimer's --Kreuvf 20:34, 13. Aug. 2007 (CEST)

Abschnitt Ursachen

Ein relevanter Teil der Ursachen-Diskussion stand im ziemlich länglichen Eingangsabschnitt; ich habe das durch Versetzen der Überschrift zusammengefügt, jmd. Kompetenteres müsste diesen Abschnitt nun aber noch mal bearbeiten. --Gerbil 10:28, 15. Okt. 2007 (CEST)

siehe auch doi:10.1038/nm1653 --Gerbil 10:51, 15. Okt. 2007 (CEST)

Frühe Form der Alzheimer-Krankheit?

Ich kann in dem Artikel keinen Hinweis auf die frühe Form der Krankheit (siehe Early Onset Alzheimer's Disease, oder auch im englischsprachigen Wiki-Artikel ) entdecken. Da ich mich in der Thematik nicht auskenne, wärs fein wenn das jemand ergänzen könnte. Danke. --the one who was addicted (#) 16:19, 12. Dez. 2007 (CET)

Hallo Add., du hast recht. Ich glaube mich zu erinnern, dass das früher klar enthalten war und nun irgendwie wegredigiert ist. Nur noch bei der Klassifikation nach ICD-10

| G30.-+ Alzheimer-Krankheit bzw. G30.1 Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn (nach 65. Lj.) | erscheint der Unterschied.

Bei Alzheimer-Krankheit gehört der Beginn vor dem 60. z. T. bereits vor dem 50. Lj zur Definition. Deshalb haben die meisten heutigen Pat. ja auch SDAT (vom Typ ...), weil (meist weit) über 60 (Senium) Jahre alte. Allerdings steckt da, nach immer noch aktuellem Stand, keine andere Krankheit sondern nur der früherere Ausbruch dahinter. Die im Abschnitt Neue_Entwicklungen angedeutete amerikan. Erklärung ist noch nicht Stand d. Wissenschaft. Dass möglicherweise unterschiedliche Ursachen hinter der gleichen Diagnose stecken könnten, ist bisher nirgends bewiesen worden. Alles Theorien oder Thesen.

So und nun müßte das irgendwie eingearbeitet werden. Dazu habe ich heute nicht die Zeit. Schreibe mal nur den Satz rein. Nach dem Diagnoseschlüssel ICD-10 unterscheiden sich G30.-+ Alzheimer-Krankheit und G30.1 Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn allein nach dem Alter bei Auftreten der erkennbaren Symptome. Gruß --Aaaah 21:31, 13. Dez. 2007 (CET)

Danke für die Info. --the one who was addicted (#) 17:16, 14. Dez. 2007 (CET)

Komplett Überarbeiten

Hallo,

ich bin gestern über den Artikel gestolpert und finde, dass er - vorsichtig gesagt - nicht gut ist. Ich habe mir mal den englischen Wikipedia Artikel angeschaut, finde ihn ziemlich gut und würde diesen ins Deutsche übersetzen. --Garak76 15:51, 14. Jan. 2008 (CET)

Leider ist auch der englische Artikel voller Fehler.(Der vorstehende, nicht signierte Beitrag stammt von 92.227.41.50 (Diskussion • Beiträge) 23:25, 6. Mar 2008) Hubertl 11:15, 7. Mär. 2008 (CET)

Review

Bezüglich der Inhaltsebene möchte ich meinem Vorredner widersprechen. Nur die Darstellung ist vielleicht überarbeitungswürdig. Siehe Review. Vielen Dank für eure Mitarbeit --Kalfatermann 00:23, 26. Mär. 2008 (CET)

Häufigkeit

Unter den 65-Jährigen sind etwa 2 % betroffen, bei den 70-Jährigen sind es bereits 3 %, unter den 75-Jährigen 6 % und bei den 85-Jährigen zeigen etwa 20 % Symptome der Krankheit. Über dem 85. Lebensjahr nimmt der Anteil der Betroffenen wieder ab, da die zuvor Erkrankten nur selten dieses Lebensalter erreichen. ... wann und wo, Quellen? ... Hafenbar 18:34, 31. Mär. 2008 (CEST)

0.6 Million Alzheimerkranke (60% von 1 Mino Dementen) in Deutschland und 29 Mio auf der ganzen welt. Da stimmt etwas nicht.

Fritz aus Olten

Alzheimer

Das ist eine Diskussion die schon lange geführt wird. Leider haben verschiedene Studien in dieser Richtung keine Erfolge gezeigt z.B. [2] Vielleicht schützt den Rheumakranken eher sein überaktives Immunsystem, als die dagegen verordneten Immunsuppressiva. Zusätzlich besteht auch die Möglichkeit, daß Neurologen gar nicht nach Rheuma suchen und umgekehrt Rheumatologen nicht nach Demenz, so daß die beschriebene Wahrnehmung "Rheumatiker haben nie Alzheimer" vielleicht einfach nur ein Phänomen einer verschobenen Beobachtung ist.(nicht signierter Beitrag von Karticus (Diskussion | Beiträge) 22:10:28, 20. November 2011)

In einer "Arte"-Dokumentation ist davon die Rede, dass es sich nach neuesten Forschungen um eine Entzündung des Gehirns handelt, und dass es z. B. keinen einzigen Fall von Alzheimer unter Rheuma-Patienten gebe, weil diese nämlich entzündungshemmende Mittel nämen.

Wie ernst ist diese Dokumention zu nehmen? Und ist damit der Wikipedia-Artikel quasi überholt?

Sabine.V.

Verschoben von Wikipedia:Review/Naturwissenschaft und Technik [3] -- Nina 21:46, 13. Apr. 2008 (CEST)

Alzheimer-Krankheit

Ein wichtiges Thema. Ich persönlich interessiere mich für diese Krankheit und war positiv von dem Artikel überrascht. An einigen Stellen jedoch wirkt er etwas zu wissenschaftlich und sollte vielleicht mundgerecht für den Laien verpackt werden. Ich erachte +L-Antrag für erstrebenswert, daher das Review. Vielen Dank, euer --Kalfatermann 00:20, 26. Mär. 2008 (CET)

Hallo! Solange es nicht Personen mit einschläg. Vorkenntnissen gibt, die sich beteiligen wollen, wird das kaum zu machen sein. Du sprichst bei WP ja zwei unterschiedl. Lesergruppen an. Personen mit wenig Vorkenntnissen, die nach dem Einstieg ins Thema suchen (bei Krht. oft aus Betroffenheit) und die Fachleute, die Spezialfragen lösen möchten. Jetzt bietet der Artikel für beide etwas die Quer an. Natürlich ist WP zunächst für Gruppe 1 da. Unstrittiges Wissen richtig und knapp. Umstrittene Ansichten oder Theorien sollten in Spezialabfüllungen (oder in so kompliziert formulierte Lemmata, dass nur Spezialisten dort suchen).

Die (wohlfeile) Kritik bei einem so überarbeiteten Artikel aus den Reihen der Passiv-Kritiker wird dann so lauten: reines How-to-do, unwissenschaftlich - wechhh damit. (Das passiert hier am lfd. Meter)

Vielleicht sollte erst mal über mögliche Einzelschritte laut nachgedacht werden: Die Diagnostik ist weitgehend unumstritten und recht klar. Die verdächtigten Ursachen sehen hier im Artikel klar aus - sind es wissenschaftlich aber keineswegs. Vielleicht könnte man schon ein Buch über Irrungen und Wirrungen schreiben. Aber weil das mindestens so umstritten ist wie die Verschwör.theorien nach 9/11 geht da keiner dran. Therapieversuche und Versorgung erkrankter Personen könnte mit entsprechenden Abschnitten bei der allgemeinen Demenzversorgung zusammengelegt werden. Das Thema im Film erscheint mir allmählich so groß, dass es einen eigenen Artikel bilden könnte, von dem hier nur eine Zusammenfassung und die Verlinkung nach dort stehen bleibt. Was noch fehlt: vielleicht ein Absatz über die Relevanz der demografischen Entwicklung für die nächsten 10, 20 Jahre. Ich wage die Behauptung, dass es keinen Demenzberg geben wird (Aus Gründen der Statistik. So schnell sterben die Dt. nicht aus. Aber das ist eine andere Geschichte: Warum wird das Thema so gepuscht?). Andere Meinungen zum Vorgehen als Review? Soll es einen geben? --Aaaah 14:00, 26. Mär. 2008 (CET)

@Kalfatermann: Der Sinn des Reviews ist es, daß der oder die Hauptautoren oder Überarbeiter eines Artikels nach einer erfolgten Sanierung/Verbesserung hier Anregungen meistens für eine KLA- oder KEA-Kandidatur erhalten. Sie müssen auch bereit sein, die Vorschläge des Reviews sachkundig einzuarbeiten. Du hast im Artikel bisher (bis auf das Review-Babberl) noch nichts editiert. Ein allgemeiner Verbesserungsvorschlag ist für ein Reviewverfahren nicht gut geeignet. Dann eher an die WP:RM oder die Hauptautoren wenden (z.B. über Disk-Seite des Artikels). Also hier Vorschlag: Abbruch des Reviews, da fehl am Platz. -Gleiberg 00:11, 27. Mär. 2008 (CET)

Sehe ich genauso. Von nix passiert dort nix. Das Review-Bapperl alleine macht keinen Review und erst recht keinen lesenswerten Artikel. --Kuebi 09:27, 9. Apr. 2008 (CEST)

Ach so ja, der Review sollte natürlich unbedingt mit dem/den Autoren/Überarbeitern des Artikels abgesprochen sein! Viele Grüße Redlinux 16:23, 9. Apr. 2008 (CEST)

beendet, da keine Aktivität und keine Hautmitwirkenden erkennbar. --Andante ¿! WP:RM 07:06, 18. Apr. 2008 (CEST)

Widerspruch

Medikamente sind aber in der Lage, das Fortschreiten der Erkrankung zu verzögern. (Einleitung)
Die positive Wirkung von derzeit zugelassenen Medikamenten auf bestehende Symptome ist nur relativ gering, sie können das Voranschreiten der Erkrankung nicht verlangsamen. (Therapie)
Das klingt doch etwas widersprüchlich oder? --JoVV 20:27, 6. Mai 2009 (CEST)

Ergotherpie

Hm, wieso taucht eigentlich nirgends die nebenwirkungsfreie Therapeimöglichkeit der Ergotherpie auf? Bin ein wenig verwundert... Auf jedem Alzheimerkongress ist das ein wichtiger Bestandteil. Ach so, da war noch niemand von euch? ;-) Wer etwas darüber erfahren möchte, könnte als Einstiegslektüre mit Anleitungen z.B. "Ergotherapie bei Demenzerkrankungen" von Gudrun Schaade glücklich werden. Man, hoffentlich ist das jetzt nicht zu viel Werbung, aber irgendwie muss man den Hinweis ja geben, der - das bin ich von Wikipedia gar nicht gewohnt - einfach fehlt!!! (nicht signierter Beitrag von 78.54.97.214 (Diskussion | Beiträge) 21:57, 16. Dez. 2009 (CET))

ellenlanger "Filme"-Absatz

Anlässlich des kleinen Editwars den ich mir hier grad mit einer IP liefere, drängt sich mir eine Frage auf. Seit wann gibt es in Wikipediaartikeln eigentlich kilometerlange Absätze mit irgendwelchen Filmen zum Thema ?--JBo _{Disk Hilfe ? ±} 18:04, 25. Nov. 2009 (CET)

Weitere Bezeichnungen der Alzheimer-Krankheit

Man könnte in dem Artikel weitere Bezeichnungen der Alzheimer-Krankheit anführen... Ich habe folgenden Teil hinzugefügt...

Alltagsfehler - korrekte und falsche Bezeichnungen der Alzheimer-Krankheit

Korrekte Bezeichnungen: u.a. *) Alters -blödsinn, -schwachsinn, -starrsinn, -verwirrtheit (veraltert)

    *) Altersdemenz
    *) Dementia
    *) Chronisches Hirnversagen

Falsche Bezeichnungen : u.a. *) Hirnleistungstörungen

    *) Sklerose
    *) Verkalkung
-- Paula Z. 20:45, 28. Nov. 2009 (CET)

Aber das ist doch Unfug. Woher hast du diese Bezeichnungen? Was hat Altersstarrsinn mit Alzheimer zu tun? Bitte eine geeignete Quelle angeben. Siehe WP:BLG. --Drahreg·01^RM 13:30, 29. Nov. 2009 (CET)

  Altersstarrsinn ist eine veralterte Bezeichnung der Alzheimer-Krankheit. 
  Unter Verwendung folgneder Quellen:
  - Dr. med. Günter Krämer: Alzheimer-Krankheit: Antworten auf die häufigsten Fragen. 1989,2000 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
  - Mechthild Niemann-Mirmehdi/Ennette Richert, Prof.Dr.Eva-Maria Neumann: Leben mit Alzheimer. 1998 FALKEN Verlag, Niedernhausen
  - Dipl.-Soz.-Päd. Mechthild Niemann-Mirmehdi, Dr.med. Richard Mahlberg: Alzheimer-Was tun, wenn die Krankheit beginn?2003, TRIAS Verlag,    
    Deutschland -- Paula Z. 19:24, 2. Dez. 2009 (CET)

Update

Eine Forschungsgruppe der Uni Basel hat den zusammenhang zwischen den Eiweissablagerungen und der Beeinträchtigung der Mitochonrien entdeckt. Beeinflusst werden die Komplexe I und IV, was zu niedrigen ATP konzentrationen und mehr Radikalen führt.

Quelle: http://www.pnas.org/content/early/2009/11/05/0905529106 (nicht signierter Beitrag von 81.221.103.18 (Diskussion | Beiträge) 05:54, 29. Nov. 2009 (CET))

Aluminium

Dieser Abschnitt aus dem Artikel "Aluminium" wurde soeben von mir eingefügt:

Laut neuesten Untersuchungen des Bundesinstituts für Risikobewertung (BfR) besteht kein Zusammenhang zwischen der Aluminiumaufnahme aus Lebensmittelbedarfsgegenständen und der Alzheimer-Krankheit. --Relznak 11:18, 2. Dez. 2009 (CET)

---

Das Bfr hat keine Untersuchungen durchgeführt, sondern eine Risikobewertung (=Einschätzung) auf Basis von Untersuchungen. Die Bewertung leugnet einen Zusammenhang nicht, sondern ist von zahlreichen Hinweisen auf einen Zusammenhang die Rede. --Lestat00 00:16, 24. Jän. 2009 (CET)

Der Abschnitt "Aluminium" im Artikel erschien inzwischen (2013) recht unstrukturiert. Z.T wurden Studien gennant, die sich nur auf andere, bereits erwähnte bezogen oder wurde mit einer falschen Schlussfolgerung gebraucht usw. Jede Aktualisierung der Risikobewertung des BfR wurde getrennt genannt usw. Ich habe die zitierten Studien zunächst einmal in chronologische Reihenfolge gebracht und dann etwas bereinigt. --Wosch21149 (Diskussion) 11:32, 4. Okt. 2013 (CEST)

Insulin-Mangel

Habe gerade gelesen, dass es die These gibt die Alzheimer-Krankheit könnte auf ein Insulin-Mangel im Gehirn beruhen. Dabei fand ich eine Quellen, die schreibt: "Forscher des Rhode Island Hospitals und der Brown Medical School haben herausgefunden, dass Insulin und Insulin-verwandte Proteine auch im Gehirn produziert werden. Ein krankhafter Insulinmangel in bestimmten Gehirnregionen ist offenbar für die Degeneration von Nervenzellen verantwortlich - und liefert damit einen Beitrag zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit." Quelle --Goldzahn 11:57, 6. Jan. 2010 (CET)

Andere Theorie zur Entstehung

Lt. Bartzokis ein Myelin-Problem, siehe hier. Keine Ahnung, ob man das im Artikel listen sollte...--Mager 17:51, 25. Mai 2010 (CEST)

Neue Diagnosemöglichkeit?

Ich bin keine Experte - wie sieht es mit dieser Meldung aus, ist die erwähnenswert? -- 217.227.113.2 14:09, 14. Aug. 2010 (CEST)

Alzheimer vs. Demenz

Der Artikel versäumt es die Begriffe Demenz und Alzheimer klar in Beziehung zueinander zu setzen. Das wäre aber dringend nötig, da die beiden Begriffe in der Vorstellung vieler Laien das gleiche bedeuten. Eine klare Einordnung, am besten schon in der Einleitung, ist hier meiner Meinung nach unumgänglich! 93.217.238.2 17:33, 27. Jan. 2011 (CET)

Letale Ursache?

Im Text heisst es s.v. "Prognose": "Nachdem die Diagnose Alzheimer gestellt worden ist, beträgt die Lebenserwartung in etwa sieben bis zehn Jahre, wobei es auch Fälle gibt, in denen das Endstadium bereits nach vier bis fünf Jahren erreicht ist. Auf der anderen Seite gibt es Patienten, die noch über 20 Jahre gelebt haben."

An was sterben die Patienten denn? Gedächtnisverlust führt ja nicht zum Tod. Sind es allenfalls äussere Ursachen (wie Stürze aufgrund von Vergesslichkeit etc.), und wenn ja welche?

Es wäre nett, wenn der eine oder die andere Spezialistin eine Statisitik der Todesursachen beibringen könnte, die es in der zahlreichen Fachliteratur doch geben muss. Grazie 80.219.20.36 (21:31, 9. Mai 2011 (CEST), Datum/Uhrzeit nachträglich eingefügt, siehe Hilfe:Signatur)

Todeszeichen?

Wieso stehen anstatt der Todeszeichen bei dem Abschnitt "Gesellschaftliche Wahrnehmung" Pluszeichen? Könnte das jemand mal ändern? 87.161.206.212 15:17, 22. Jul. 2011 (CEST)

erl. -- Christian2003·???^RM 15:37, 22. Jul. 2011 (CEST)

Griechisches Eisenkraut

Unter Hamburger Abendblatt, Rostocker Forscher entdecken neuen Therapieansatz, 02.09.2011, 07:00 Uhr von Cornelia Werner ist zu lesen: "Als Erstes haben wir das griechische (nicht das deutsche) Eisenkraut gefunden. Es bewirkte, dass in den Mäusen die geistige Leistungsfähigkeit verbessert und die Menge der Alzheimer-Peptide um 80 Prozent gesenkt wurde." Sollte das nicht erwähnt werden? Zudem wird auf der gleichen Internet-Seite gesagt, daß "bei den Tieren, denen [der] Transporter ABCC1 fehlt, zwölf- bis 14-mal mehr Alzheimer-Peptid im Gehirn zu finden ist als bei Mäusen, bei denen alle Transporter normal funktionieren. ". Frits 10:24, 4. Sep. 2011 (CEST)

Tau-Protein in der Nasenschleimhaut

Im Wikipedia-Artikel ist zu lesen: "Die Messung von Biomarkern (... Gesamt-Tau-Protein ...) im Liquor setzt eine Lumbalpunktion, also ein invasives Verfahren voraus."

In der folgenden Pressemitteilung von heute "Alzheimer früher erkennen - Ablagerungen in der Nase weisen Jahre vor ersten Symptomen auf Alzheimer-Erkrankung hin", Technische Universität Darmstadt ist zu lesen, dass sich "Ablagerungen des sogenannten Tau-Proteins ... bereits vor Beginn einer Demenz in der Nasenschleimhaut nachweisen lassen." Sollte das nicht in den Artikel mit eingebaut werden? Frits 20:05, 15. Nov. 2011 (CET)

EGCG - Verhinderung der Krankheit

Seit einiger Zeit arbeite ich am letzten Abschnitt von "Verhinderung der Krankheit". Dort wird beschrieben, dass ein Inhaltsstoff des Grünen Tees EGCG, Plaques im Gehirn auflösen kann. Ich finde dass der Abschnitt "Verhinderung der Krankheit" dafür nur bedingt geeignet ist, da EGCG auch (oder grade dann) bei ausgebrochnener Krankheit den Verlauf beeinflussen kann. Hat hier jemand vielleicht eine Idee, wo der Teil über EGCG ansonsten passen würden? Auch finde ich, dass der Satz am Anfang des Artikels "Die zugrunde liegenden Veränderungen sind noch nicht behandelbar." vor diesem HIntergrund vielleicht aktualisiert werden sollte? (nicht signierter Beitrag von Jumpfunky (Diskussion | Beiträge) 11:12, 22. Nov. 2011 (CET))

Prion Hypothese / Ansteckungspotential

In der ZEIT vom 19.01.12 wird oberflächlich von unseren Forschungsergebnissen berichtet - die Infektiöse Ausbreitung könnte in Gesellschaft und Pflege zur Revolution führen - evtl. auch die Prophylaxe neu initiieren. Sollte das nicht ein netzfitter Wikipediast hier dringend einfügen? Dr. Koerschgen, Castrop-Rauxel (nicht signierter Beitrag von 109.41.142.154 (Diskussion) 21:42, 24. Jan. 2012 (CET))

Diagnose Alzheimer

Heute, am 1.2.12, war im Tagesgespräch im WDR5 eine dubiose Dame zu Gast, die Standpunkte vertrat, die mir doch sehr wie Hirngespinnste wirkten, u.A. behauptete sie, Alzheimer könne nicht diagnostiziert werden, selbst die postmortale untersuchung des Gehirns wäre ungenau, weil alle älteren Menschen die "typischen" Ablagerungen aufweisen würden und zur Behandlung werde ein Medikament verwendet, dass schon bei anderen Krankheiten zum Einsatz kam und dort nicht half.

Wirkte mehr wie eine paranoide Verschwörungstheoretikerin als eine seriöse Person vom Fach, aber dennoch fehlt hier imho ein Abschnitt zur vermeintlichen Kritik(angeblich gab es auch Metastudien, die belegen, dass Alzheimer im Grunde kein eigenes Krankheitsbild sei etc). (nicht signierter Beitrag von 88.77.246.146 (Diskussion) 13:50, 1. Feb. 2012 (CET))

Hier könnte es sich um Cornelia Stolze handeln. Sehr spannend was Sie sagt. Siehe hierzu das Streitgespräch Stolze-Beyreuther.--Barakjoe (Diskussion) 12:21, 15. Okt. 2013 (CEST)

Medikament Bexaroten

2012-02-11 erschien eine Meldung der Agentur dabd über dies Medikament, das bei Mäusen innerhalb von Stunden wirke. --Hans Eo 17:21, 11. Feb. 2012 (CET)

Im Artikel Bexaroten wird darüber ausführlich berichtet.

Das Medikament wird demnach gegen etliche Krankheiten angewendet und ist dafür zugelassen. Gegen Alzheimer müssen klinische Studien erfolgen, die sicherlich lange dauern können. Es wäre interessant zu erfahren, ob die Patienten, die das Medikament gegen andere Krankheiten bekommen, bereits positiv reagiert haben. Computer-Experten behaupten, eine solche Studie sei wesentlich weniger aufwändig als die übliche "klinische" Studie. --Hans Eo 17:35, 11. Feb. 2012 (CET)

• welt.de:Forscher finden Hemmstoff gegen Alzheimer

Hier ein entsprechender Bericht. 92.252.39.136 09:23, 16. Mär. 2012 (CET)

Hier der Originalartikel: P. E. Cramer, J. R. Cirrito u. a.: ApoE-directed therapeutics rapidly clear ?-amyloid and reverse deficits in AD mouse models. In: Science (New York, N.Y.). Band 335, Nummer 6075, März 2012, S. 1503–1506. doi:10.1126/science.1217697. PMID 22323736.

Beobachten

Hier ... GEEZER^{nil nisi bene} 17:39, 16. Nov. 2012 (CET)

Tests

Mir im Artikel fehlt noch etwas zu Fragenbogentests zwecks Früherkennung:

• Mini-Mental-Status-Test
• ADAS-Cog
• Syndrom-Kurztest

--Bin im Garten (Diskussion) 20:02, 6. Mai 2013 (CEST)

Fremdkandidatur gemäß Diskussion abgebrochen

Ein wichtiger, abwechslungsreich geschriebener, sehr gut recherchierter und belegter Artikel, der in meinen Augen eine Auszeichnung verdient hat.--78.35.192.207 20:15, 24. Sep. 2013 (CEST)

Ohne mir den Artikel weiter anzugucken schon einmal  keine Auszeichnung, da die Einleitung nicht einmal eine gute Definition bereit hält und noch um einiges ausgebaut werden müsste (mindestens Teaserlänge für diesen Artikel). --M★ister Eiskalt 20:21, 24. Sep. 2013 (CEST)

Bei Einleitungen bin ich ebenfalls ein Prinzipienreiter. Eine fehlende Einleitung in den Artikel ist für mich ein Ausschlusskriterium. Aber das ist sicher noch gut machbar!  Abwartend -Schwatzwutz !?! 19:50, 26. Sep. 2013 (CEST)

 keine Auszeichnung.Der Artikel stellt Alzheimer dezidiert als Krankheit dar und geht nicht systematisch auf den Aspekt der Alterung des Gehirns (vgl. etwa Hans Förstl) ein, von radkaleren Ansätzen (Peter Whitehouse: Mythos Alzheimer) ganz zu schweigen. In den EN finden sich viele Spezialstudien neben Links auf im Internet abrufbare Artikel von telepolis.de, gesindheitpro.de, welt.de, Berliner Zeitung, Quarks & Co usw.. Gerade in den biochemischen und pharmakologischen Teilen ist der Artikel alles andere als allgemeinverständlich geschrieben. Dazwischen finden sich dann aber auch Sätze wie: Durch diese Wirkstoffe kann der Verlauf der Alzheimer-Demenz und des Morbus Parkinson um mehrere Jahre verzögert werden. Dieses bedeutet einen erheblichen Gewinn an fortdauernder Lebensqualität für die betroffenen Patienten als auch Kostenersparnis für das Gesundheitssystem. Das könnte aus einer Werbebroschüre stammen und tatsächlich folgt gleich der Hinweis: Bei dem von der Universität Rostock zum Patent angemeldeten Wirkstoff handelt es sich um eine Zweitindikation für ein bereits am Markt erhältliches Medikament (Torecan®). Die Passage zum Gingko ist auch so ein Problem. In einem Absatz heißt es: „Es kam zu dem Schluss, dass es einen Beleg für einen Nutzen beim Therapieziel „Aktivitäten des täglichen Lebens“ gebe, sofern 240 mg Extrakt täglich eingenommen werden.“, wobei Beleg in unüblicher Weise kursiviert und damit hervorgehoben wird. (Zitiert natürlich ohne Seitenangabe). Erst der nächste Absatz legt dar, dass die Einnahme von mehr als 120mg täglichaus gesundheitsschädlich sei. Das Kapitel Gesellschaftliche Wahrnehmung ist ein unsystematisches Sammelsurium. Kurz: Lückenhafter, mit POV und Unenzyklopädischem durchsetzter Artikel. Eher ein Fall für Wartungsbausteine als für eine Auszeichnung.--Assayer (Diskussion) 13:54, 27. Sep. 2013 (CEST)

 keine Auszeichnung. Aus der Sicht eines Gerontopsychiaters (in Weiterbildung): Viele praktisch relevante Aspekte, sowohl für Angehörige als auch für Ärzte, kommen viel zu kurz oder fehlen ganz. Die medizinische Klassifikation ist unvollständig bis fehlerhaft (G30.0+F00.0* fehlt! Warum? Ist wegen des meist erschreckend schnellen Verlaufs wichtig.) Naomi Feils Validation (Medizin) ist mit Sicherheit wichtiger als Ginkgo und Isulin, sollte also zumindest erwähnt werden. Andere Fehler wurden schon genannt. Der Artikel braucht dringend eine fachkundige Überarbeitung. So ist er weit von einer Auszeichnung entfernt.--Sbaitz (Diskussion) 13:02, 28. Sep. 2013 (CEST)

 keine Auszeichnung. Der Artikel ist mangelhaft und sollte eher mit einem QS Vermerk gekennzeichnet werden.

Kritikpunkte:

1. Mangelhafter Aufbau (Gliederung) Besser wäre eine konsequente Reihenfolge: Definition, Krankheitsstadien, Verbreitung/Häufigkeit (Epidemiologie), Entwicklung der Krankheit/Prognose, Diagnostik, Therapie (mit allen Aspekten: somatisch, psychologische Unterstützung, soziale Unterstützung, kurativ, palliativ), Prävention, Forschung.

2. Vermischung von gesichertem und ungesichtern Wissen. Der Artikel ist voller Ausdrücke wie:

„...vermutet entzündliche Prozesse im Gehirn als Ursache der Erkrankung.
Eine Vermutung ist, dass ...
Es ist ungeklärt, ob diese ...
... dessen Funktion nicht endgültig geklärt ist.
Kandidaten für die ...
... wobei nicht geklärt ist, ob nicht noch ...
Ob diese ... eine Konsequenz ... ist oder ob (eine Ursache), ist bis heute offen.
... werden aber als noch ungeeignet für den allgemeinen klinischen Alltag angesehen ...
Viele Fragen zur Interpretation der Befunde sind außerdem noch nicht beantwortet.
... befindet sich ... weiterhin in klinischen Entwicklungen.
... steht dagegen im Verdacht, das Alzheimer-Risiko zu erhöhen.
Aktuelle wissenschaftliche Arbeiten lassen vermuten, dass ...“

3. Falsche Gewichtungen: Vermutungen und Hypothesen (insbesondere zu hypothetischen Wirkungen von Medikamenten und die Aluminium-Hypothese) werden des langen und breiten diskutiert, was klar ist, findet man kaum im Artikel, und wenn, dann irgendwo versteckt.

4. sprachlich ungenaue Verwendung der Ausdrucksweisen xy kann bewirken und xy bewirkt

5. voller Euphemismen und unerfüllbaren Heilungsversprechungen wie:

„Die zugrunde liegenden Veränderungen sind noch nicht behandelbar.
Bis heute ist die Ursache der Alzheimer-Erkrankung nicht vollständig geklärt.
Die Alzheimer-Krankheit kann derzeit nicht geheilt werden.
Die positive Wirkung der derzeit zur Demenzbehandlung zugelassenen Medikamente auf bestehende Symptome ist nur relativ gering, ...“

6. Laienhafte Kapiteltitel

Erkennen der Krankheit durch Verhalten der Menschen (besser: Diagnose im Gespräch mit Patienten und Angehörigen)

Erkennen der Krankheit durch wissenschaftliche Methoden (besser: Diagnose durch einfache Tests und Untersuchungen)

Verhinderung der Krankheit (besser: Prävention)

Psychotherapeutische Behandlung (besser: Unterstützung durch Gespräch und Beratung)

Nach all dieser Kritik bitte keinen LA stellen. Die Seite wird täglich von 670 Nutzern aufgerufen, die sich informieren wollen. Das gäbe ein Gezeter. Zur Mithilfe bei einer Überarbeitung würde ich Hand bieten, falls die Redaktion Medizin dies unterstützt. --Chrisandres (Diskussion) 17:50, 28. Sep. 2013 (CEST)

Ich kann nicht erkennen, dass vor dieser Kandidatur einer der Autoren angesprochen wurde. Natürlich geht eine Kandidatur immer auch ohne das. Aber es wäre doch besser, wenn gesichert wäre, dass jemand, der am Aufbau des Artikels beteiligt war, zum Zeitpunkt der Kandidatur auch Zeit und Lust hat, auf die hier geäußerten Vorschläge zu reagieren. Ich schlage vor, diese Kandidatur abzubrechen. Anka ☺☻Wau! 18:12, 28. Sep. 2013 (CEST)

Die Fremdkandidatur des Artikels in dieser Version wurde gemäß Diskussion abgebrochen. --Jbergner (Diskussion) 09:15, 29. Sep. 2013 (CEST)

Quecksilber

Literaturstelle: Quecksilber und Alzheimer-Erkrankung. Könnte verwendet werden. --Ohrnwuzler (Diskussion) 16:43, 27. Okt. 2013 (CET)

Relevanz Cholesterinsenkender Maßnahmen zur Reduktion des Erkrankungsrisikos

Da ein wesentlicher Teil der Risikokandidaten über wenig Geld verfügt, könnte man den Cholesterinspiegel bei jenen Personen am einfachsten senken, indem man Sie von der (klassischen) deutschen Küche fernhält und sich währendessen die cholesterinsenkenden Eigenschaften der Kartoffel zu Nutze macht. Kartoffeln mit Quark oder mit Spinat und Spiegelei (im Idealfall verzichtet man jedoch auf das Eiweiß und verzehrt nur das Eigelb) könnten eine natürliche Alternative zu den von Medizienern suggerierten, in der Wirksamkeit fraglichen, für betroffene Personen mitunter unerschwinglichen medikamentöse Behandlungsformen sein. (nicht signierter Beitrag von 84.191.101.176 (Diskussion) 00:23, 26. Sep. 2007 (CEST))

Allgemein

Habe ein paar Dinge ergänzt und korrigiert (Diagnostik, Behandlung, Fibrillen bestehen aus Tau-Protein, Ursachen, Genetik) (nicht signierter Beitrag von Mensch (Diskussion | Beiträge) 00:38, 26. Feb. 2004 (CET))

Vorschlag zur Behandlung

Habe bei einer diabetischen Polyneuropathie bestechende Erfahrungen mit Alfa-Liponsäure gemacht: Im Zeitraum von zwei bis drei Monaten nach 10 Infusionen und anschließender Tabletteneinnahme von 600 mg täglich verschwanden Schmerzen in den Beinen, eine Morgensteifigkeit und eine Lumbalgie. Ferner verbesserten sich deutlich der Blutzucker und langjährige Ödeme an den Knöcheln. Der erstaunliche Erfolg der oben beschriebenen Therapie dürfte auf die zusätzliche Einnahme von Vitamin E und eines langzeitwirkenden Vitamin C zurückzuführen sein, was offensichtlich den antioxydativen Effekt der Alfa-Liponsäure potenziert. Alfa-Liponsäure steigert die Mikro-Durchblutung und verbessert eine verringerte Nervenleitgeschwindigkeit. Unter Google wird beschrieben, dass Alfa-Liponsäure sogar Alzheimer aufhalten kann. Deshalb sollten Studien aufgenommen werden, die mögliche Verbesserungen bei der Alzheimer-Krankheit mit Hilfe der oben beschriebenen Therapie untersuchen. Stellungnahmen und Erfahrungsberichte auf dieser Seite dürften von allgemeinem Interesse sein. Letzter Stand dieses Textes: 07.06.05. Bin zu finden unter Google: bogen börsenzyklik. (nicht signierter Beitrag von 217.245.22.157 (Diskussion) 21:31, 7. Jun. 2005 (CEST))

evtl. Eintrag einfügen, in dem erwähnt wird, dass Lakritze Alzheimer aufhalten kann (nicht signierter Beitrag von 84.170.199.9 (Diskussion) 17:50, 9. Sep. 2005 (CEST))

Nach meiner Ansicht sollten wir uns bei der sowieso heiklen Therapie von SDAT an möglichst fundierte Ergebnisse halten, ich empfehle die EBM-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2005 'Neurodegenerative Demenzen' als Diskussionsgrundlage. Deshalb würde ich Deine Fallstudien (derer es auch andere mindestens genauso erstaunliche gibt) zugunsten der EBM-basierten Therapie streichen.

Niklas S. 22.04.2006 (nicht signierter Beitrag von Niklas S. (Diskussion | Beiträge) 13:35, 22. Apr. 2006 (CEST))

Statistiken - Häufigkeit

Hallo - ich finde in den Artikel sollte bitte mal jemand so eine grundlegende Statistische Jahresverlaufsgrafik einfügen, wo man sieht wie stark Alzheimer in den letzten Jahren zugenommen hat. (nicht signierter Beitrag von 85.73.100.204 (Diskussion) 10:31, 8. Dez. 2005 (CET))

Prävention ?

Im Absatz über Prävention werden viele scheinbare Risikofaktoren und protektive Faktoren aufgeführt.

Es gibt es viele beobachtende Studien zur Prävention von Demenzen vom Alzheimertypus, jedoch nur wenige kontrolliert-radomisierte Studien die die Wirksamkeit von Präventionen nachweisen. Bis heute wurde nach diesen strengen Studienkriterien nur für die Blutdruckkontrolle eine signifikante Senkung der Inzidenz für DAT bestätigt. Auch ein kontrollierter Nachweis für eine präventive pharmakologische Intevention fehlt bis heute [Scalco MZ et al 2006]. Eine Modifikation individueller Risikofaktoren (Hypercholesterinämie, Lebensstil, Gedächtnistraining) erscheint somit sinnvoll, gesicherte Präventionsmaßnahmen fehlen jedoch.

Eine neuere Metaanalyse findet man hier : Scalco MZ et al 2006 : 'Prevention of Alzheimer disease. Encouraging evidence.' Can Fam Physician. (56) S. 200-7 Niklas S. (14.4.06) (nicht signierter Beitrag von Niklas S. (Diskussion | Beiträge) 17:13, 12. Apr. 2006 (CEST))

Zur Behandlung\Prävention mit Statinen Die EBM-Leitlinie der DGN 2005 positioniert sich zu Statinen wie folgt : Statine können zum jetzigen Zeitpunkt weder zur Prophylaxe degenerativer dementieller Erkrankungen bei Gesunden empfohlen werden, noch bei Patienten, die bereits an der Alzheimer-Erkrankung erkrankt sind (A). Ich plädiere deshalb für das Streichen des Absatzes zu Statinen. Niklas S. 22.04.2006 (nicht signierter Beitrag von Niklas S. (Diskussion | Beiträge) 13:39, 22. Apr. 2006 (CEST))

Ausbruch

Am 18.04 kam.. ehmm. auf irgend einen Sender eine Doku über eine Alzheimer-Studie. Man hat die Gehirne von Nonnen untersucht - die bis ins hohe Alter - geistig recht fit waren. Die Gehirne waren aber sichtbar angegriffen. Warum die Krankheit nicht ausgebrochen ist ist unklar. (nicht signierter Beitrag von 84.137.121.45 (Diskussion) 19:43, 19. Apr. 2006 (CEST))

Vorschlag zum Artikel

Kennt jemand vielleicht einen Link zu einer Statistik der Alzheimer Krankheit (also z.b. wieviel Prozent der Bevölkerung über 65 an dieser Krankheit leidet, im internationalen Ländervergleich?)? Wenn ja bitte posten und als Link hinzufügen --Manuel Grbac 18:32, 17. Nov. 2006 (CET)

Dem Artikel fehlen meiner Meinung nach mehrere Segmente: 1) Es werden nicht die häufigsten Ursachen einer Demenz genannt: Die Alheimer-Krankheit bildet hier lediglich 40%, dazu kommen: Lewykörperchen-Demenz (20%), Vasculäre Demenz(10%), Frontotemporale Demenz (10%), Psychatrische Krankheiten, Parkinson Krankheiten (jemeils um die 1-2%), auch gibt es noch Mischformen und Gehirntumore und Hydrozephaluse..... 2) Der Artikel enthällt keine Statistik z.B. wäre zu sagen dass 1990 lediglich England, Norwegen, Schweden, Finnland, Dänemark und Griechenland einen Anteil von über 13% der über 65 Jährigen an Alzheimer leideten hatten, während 2025 vorraussichtlich alle Länder(bis auf Irland und ich glaube die Niederlande) diese Schwelle erreicht haben werden! 3)Es gibt viele umgangssprachliche Aussdrücke für Alzheimer (auch treffen nicht alle zu): Altersblödsinn, Altersdemenz, Altersschwachssinn, Senilität usw. wären zu nennen. 4) Auch zeigen untersuchungen dass Personen mit niedriger schulischer Bildung eher an Alzheimer erleiden als andere, auch kommt es eher zu Alzheimer wenn der Vater sehr jung und die Mutter sehr alt bei der Zeugung waren (dies ist zwar selten aber doch möglich). --Manuel Grbac 18:47, 17. Nov. 2006 (CET)

Zum Verlauf: Die Krankheit wir nur langsam schlimmer und kann sich über 25 Jahre hinziehen, auch ist die Verschlechterung nicht schubweise sondern eher linear (meist erst zu letzt kommt es zur Störung der Blasenentleerung und zu Sprachstörungen) --Manuel Grbac 18:50, 17. Nov. 2006 (CET)

Buddhismus und Alzheimer

Guten Tag,

ich habe mir gerade überlegt, inwiefern z.B. Meditation oder dynamisches Muskelpräzisionstraining wie Pilates oder Yoga gegen Alzheimer helfen kann. Wenn ich mir nämlich die Parkinson- bzw. Alzheimerkrankheit sehr banal bildlich vorstelle, dann könnte der Entstehungsgrund darin liegen, dass nunmal jedes Lebewesen mit einer bestimmten Menge an Lebensessenz ausgestattet ist (und nein, meine Absicht ist es nicht, in Esoterikkreisen zu schwirren), diese "Energie" oder auch "intuitive Fantasie" genannt, wird im Laufe des Lebens in Form von Materie wie Gedanken und Muskeln (alles neuronale Schaltkreise) transformiert, irgendwann aber versiegt diese "Quelle" und die angelegte neuronale Anatomie, welche ja aus der Ursprungsquelle entstanden ist, wird nun vom Organismus zum Weiterleben "angezapft". Die Reihenfolge zwischen Muskel- und Gehirnschwund ist hierbei nebensächlich - denn grundsätzlich werden diese molekularen Vernetzungen schrittweise abgebaut, weil die Ursprungsquelle versiegt ist und der Körper nun auf die restlichen Essenzzentren angewiesen ist. Deshalb verwundert es nicht, dass z.B. neuronale Verschaltungen welche einen kurzlebigen Zyklus besitzen wie Fernsehwerbung oder ein einmalig gesehener Film viel schneller abgebaut werden und damit dem psychisch-physischen Verfall in keinster Weise entgegenwirken, weil deren Energieintensität schlichtweg zu gering ist. Wenn man nun die Achtsamkeitsübungen betrachtet, dann fällt einem auf, dass das Bewusstsein - also die gesamte Sinneswahrnehmung, definiert als Energie - fokussiert bzw. konzentriert wird, dabei wird ja die gesamte aktive Wahrnehmung für eine bestimmte Zeit "abgeschaltet", die Energietransformation zwischen der Ursprungsquelle und dem Bewusstsein - welches die Energie in Form von neuronalen Verschaltungen im Gehirn oder Körper ablegt - gebremst. Das würde ja faktisch bedeuten, dass jede Minute Meditation oder z.B. fließendes Pilates die Lebensessenz einsparen können, denn bei der Meditation wird der Energieverbrauch runtergeschaltet und bei Pilates oder vergleichbarem Tiefenmuskeltraining wird die Energie auf eine effiziente Art und Weise "gespeichert" und wenn die "Energiequelle" versiegt ist, werden diese im jungen Alter angelegten "Energiespeicher" vom Organismus schrittweise abgebaut. Es ist auch interessant zu beaobachten, dass z.B. lebenserhaltende Organe so gut wie nie von der Demenz betroffen sind, weil der Körper zuerst die lebensirrelevanten Regionen abbaut um sein Fortbestehen zu ergmöglichen. Worauf ich nun mit Buddhismus hinausmöchte, ist zugleich eine gerichtete Frage, ob es schon Studien gibt, inwieweit die Demenz unter buddhistischen Greisen verbreitet ist. Ich habe zumindest im Internet nichts konkretes gefunden, lasse mich aber gerne des Besseren belehren. - Morjak 1. März 3:00 (nicht signierter Beitrag von 93.104.47.166 (Diskussion) 03:00, 1. Mär. 2009 (CET))

alter du redest quark. (nicht signierter Beitrag von 87.170.239.110 (Diskussion) 16:22, 5. Mär. 2009 (CET))

also dass yoga und meditation gut sind, und bestimmt auch alzheimer oder demenz allgemein vorbeugen können glaube ich schon. nur liegt das denk ich nicht an lebensenergie, die der körper aus der zersetzung seiner eigenen substanz bezieht, hihi. und neuronale schaltkreise und fernsehwerbung- naja...und inwiefern demenz kein lebenserhaltendes organ gefährdet versteh ich auch nicht: ordnest du das gehirn unter "lebensirrelevant" ein? aber warum kein anderes organ von demenz betroffen ist, kann ich dir erklären: sie ist eine hirnerkrankung und findet im hirn statt! genauso wenig verwunderlich ist beispielsweise der fakt, dass eine leber grundsätzlich nie herzklappenfehler hat! naja, das wars.-- corni 03. märz 09 (nicht signierter Beitrag von 87.170.239.110 (Diskussion) 16:35, 5. Mär. 2009 (CET))

4.2 Blutdruck, Bewegung, Ernährung und Umwelteinflüsse

Im Abschnitt 4.2 Blutdruck, Bewegung, Ernährung und Umwelteinflüsse steht der Satz: "Laut Berliner Zeitung soll es Hinweise darauf geben, dass Koffein (Kaffee, Tee usw.) schützend gegen die Entstehung der Alzheimer-Demenz wirkt.[85]"

Seit wann ist der Inhalt der Berliner Zeitung eine zitierfähige, wissenschaftlichen Kriterien genügende Quelle? Meines Erachtens muss dieser Satz gelöscht werden, zumal die protektive Wirkung des Koffeins etwas sehr unspezifisch ist. (nicht signierter Beitrag von 134.3.50.99 (Diskussion) 23:37, 11. Dez. 2014 (CET))

7 „Alzheimer“ in der Theorie Neuronaler Netze

Die zitierte Dissertation von Herrn Pöppel ist übrigens auch nicht auffindbar. Die "Theorie neuronaler Netze" geht übrigens nicht auf "biophysikalische Konzepte" zurück, sondern sie ist ein Teilgebiet der Informatik. (nicht signierter Beitrag von 134.3.50.99 (Diskussion) 00:07, 12. Dez. 2014 (CET))

6.3. Aktivierung von ABC-Transportern durch 80 %-Johanniskraut-Extrakt / APP-Reduktion durch 2-PMAP

Ein Johanniskrautextrakt (nur der 80-prozentige ethanolische Auszug) zeigt bei der Behandlung der Alzheimer-Demenz gute Wirkung im Mausmodell. Kollegen der Universität Magdeburg und des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE) haben laut einem Artikel in "Current Alzheimer Research" herausgefunden, dass ABCC1 und Mikroglia durch diese Johanniskrautzubereitung aktiviert werden, und das obwohl (oder weil?) Hyperforin und Hypericin hier besonders gering konzentriert sind. Das hat außerdem zur Folge, dass die NW-Rate des 80-prozentigen Auszugs geringer ist, denn die beiden Substanzen spielen offenbar eine Rolle bei der Beeinflussung der Elimination anderer Substanzen, weswegen sie die Plasmakonzentrationen vieler Medikamente unvorhersehbar beeinflussen. Hier das abstract: http://www.eurekaselect.com/116826/article

Ein weiterer Ansatz ist die Reduktion von APP, wodurch sekundär offenbar auch das Beta-Amyloid sinkt. Verständlicher Effekt, denn den Sekretasen fehlt damit das Substrat. Bei Ovarialzellen des chinesischen Hamsters wurde der Effekt in vitro durch die Substanz 2-PMAP erzielt. Hier das abstract: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24687915 Es wäre zu überlegen, ob ein Unterabschnitt eingefügt wird (z.B.: "Reduktion von APP").

Die Quelle Nr. 120 bezieht sich nur auf die Suche nach dem Begriff Thiethylperazin. Wenn Sie meine o.a. Angaben einfügen wollen, wäre auch dies zu löschen. (nicht signierter Beitrag von BNockemann (Diskussion | Beiträge) 12:01, 8. Mär. 2015 (CET))

It's a wiki! Solange es gut bequellt ist kannst Du gesichertes Wissen einfügen. Beiträge bitte mit ~~~~ unterschreiben.--Wolffi_disk^RM 13:09, 8. Mär. 2015 (CET)

6. Medizinische Behandlung: Reduktion der Plaques durch Handystrahlung

In einer Langzeitstudie der Universität Tampa in Florida konnte gezeigt werden, dass Handystrahlung in einer beim Telefonieren üblichen Dosis über 2x1 Std. tgl. die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit bei jungen Mäusen (genetisches Mausmodell) verhindern konnte und dass bei erkrankten Tieren die Beta-Amyloid-Ablagerungen reduziert wurden, sowie die kognitiven Leistungen sich besserten, bis hin zur Normalisierung. Hier das abstract: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20061638 (nicht signierter Beitrag von BNockemann (Diskussion | Beiträge) 12:01, 8. Mär. 2015 (CET))

s.o.--Wolffi_disk^RM 13:09, 8. Mär. 2015 (CET)

Prionen?

Hallo, eine IP hat vor Kurzem den Abschnitt zu Prionen eingefügt. Weder mein Englisch noch meine Medizin-Kenntnisse sind so gut, dass ich die angegebene Quelle überprüfen kann. Auffällig erscheint mir irgendwie, dass der Artikel von 2013 ist, die IP allerdings von "Neuesten Forschungen" schrieb. Außerdem findet sich der Begriff 'Prion' im Volltextartikel gerade einmal dreimal. Vielleicht möchte sich ja jemand intensiv auseinandersetzen? --Minearth (Diskussion) 21:21, 1. Jun. 2015 (CEST)

"dass Alzheimer durch Prionen ausgelöst werden könnte" – das gibt die Quelle so nicht her! Dann wären wir ganz schnell bei der Idee, dass Alzheimer ansteckend wäre. "Tau-Fibrillen verhalten sich unter bestimmten Umständen ähnlich wie Prionen" wäre vielleicht tragbar, sagt aber in dieser Kürze nicht viel aus. So ist der Absatz nicht tragbar: Entweder die Ergebnisse der Originalarbeit genau wiedergeben, oder den Absatz löschen! --Sbaitz (Diskussion) 15:45, 2. Jun. 2015 (CEST)

Pilze aus Auslöser?

Mir fällt auf dass auf der Seite die Forschungsergebnisse zu Pilzen nicht vorkommen: Deutschlandfunk vom 15.10.2015, "Pilzbefall bei Alzheimer entdeckt": http://www.deutschlandfunk.de/spanische-forscher-pilzbefall-bei-alzheimer-entdeckt.676.de.html?dram:article_id=334071--Kyopy (Diskussion) 21:30, 30. Mai 2016 (CEST)

Langzeit-Doku

Da der Film "Die Auslöschung" im Artikel genannt ist, könnte ich mir vorstellen, dass vielleicht auch die dreijährige Langzeit-Doku "Alzheimer mit 40" von Thomas Liesen (einsfestival) hier genannt werden könnte. Es ist zwar eine ganz andere Situation (Gendefekt als Ursache), aber genau wie diese ein schonungslos offener Einblick in die Entwicklung der Krankheit vom Frühstadium fast bis zum Ende mit allen Begleitumständen wie familiäre Belastungen etc. --H7 (Diskussion) 19:57, 25. Jun. 2016 (CEST)

Ich habe den Film jetzt hinzugefügt; hat ja auch immerhin den Bayerischen Fernsehpreis 2014 erhalten (zu recht!) Sollte man das noch erwähnen? --H7 (Diskussion) 13:00, 11. Aug. 2016 (CEST)

Ergänzung zu Abschnitt: Blutdruck, Bewegung, Ernährung und Umwelteinflüsse

Pankreasinsuffizienz durch allgemeine Appetenzstörungen mit Vitamin-B Lösungs und Absorptionsschwäche (Geriatrische Bulimie, sittlich-moralisch induzierte Bulimie -> Sexualappetenzsuppression durch soziale (bedenkliche) Normative.

Im Religiösen Bereich wird die Sexualappetenz sublimiert auf das »Gebet«. Zulässig privat, aber nicht im sozialen Normativ. (nicht signierter Beitrag von 80.137.8.190 (Diskussion) 11:42, 11. Aug. 2016 (CEST))

Margaret Thatcher

Wo ist die Quelle, die bestätigt, dass Margaret Thatcher an der Alzheimer-Krankheit litt? Bisher habe ich nur gelesen, dass sie aufgrund von Schlaganfällen an Demenz litt. (nicht signierter Beitrag von 91.96.145.37 (Diskussion) 04:36, 15. Aug. 2016 (CEST))

Danke. Unsinn entfernt. --Saidmann (Diskussion) 12:31, 30. Aug. 2016 (CEST)

Absatz: „Alzheimer“ in der Theorie neuronaler Netze

Ich habe soeben den o.g. Absatz entfernt. Der Text hatte nur einen Beleg, eine Dissertation (Primärquelle) von 1990. Offensichtlich hat diese Theorie in den vergangenen 26 Jahren keine größere Rezeption erfahren, sonst gäbe es dazu entsprechende Belege.--Kuebi [✍ · Δ] 07:57, 30. Aug. 2016 (CEST)

Alzheimer =? diabetes type 3

Ungefähr 226.000 Ergebnisse zu wissenschaftlichen Artikeln über "alzheimer diabetes type 3": https://scholar.google.de/scholar?q=alzheimer+diabetes+type+3&btnG=&hl=de&as_sdt=0%2C5&as_vis=1 Aber hier in der Wikipedia natürlich(!) kein Wort darüber. (nicht signierter Beitrag von Verlierer (Diskussion | Beiträge) 23:20, 3. Apr. 2017 (CEST))

PMID 29097166

Die Verwertung gerade erst veröffentlichter Primärstudien wie PMID 29097166 verstößt gegen WP:RMLL#C. Der wissenschaftliche Wert dieser Studie ist mangels Zeit für eine Rezeption noch unbekannt. Dass Hauptautor Hilkka Soininen schon mal "personal fees from ACImmune (adviser)" bekam,[4] wirkt nicht vertrauensfördernd. In der umseitigen Artikelverwertung wurde unterschlagen, dass die Patienten, die den speziellen Danone-Joghurt erhielten, "in der Summe der {neurologischen} Tests keine statistisch signifikant besseren Ergebnisse als in der Kontrollgruppe" zeigten. "Damit konnte die Studie nicht beweisen, dass Fortasyn Connect das Fortschreiten des Morbus Alzheimer im Frühstadium verzögern kann." Vorteile gab es nur in der "Einschätzung des Schweregrades der Demenz durch die behandelnden Ärzte" und im MRT-Befund.[5] --TrueBlue (Diskussion) 00:41, 12. Nov. 2017 (CET)

Mehrere Stadien

Trippelschritte gehören meines Erachtens eher in das Mittelstadium. Die Frage ist dabei, wie der Begriff Trippelschritte definiert wird. Es beginnt nach meinen Beobachtungen mit Störungen beim Gehen, z.B. bei Stufen oder Treppen. Die Personen sind aber oft noch selbständig - wenn auch mit Mühe - in der Lage, diese Hürden zu überwinden. Der Einsatz eines Rollators fehlt hier noch. Mir ist aber leider gestern die Motivation an einer konstruktiven Mitarbeit zerschossen worden. --Hannover86 (Diskussion) 14:20, 14. Dez. 2017 (CET)

Der Kontext war: "bei komplizierten oder komplexen Tätigkeiten sind sie jedoch bereits auf Unterstützung angewiesen.[59] Ein typisches Symptom in dieser Phase sind Trippelschritte." Dies ist in sich widersprüchlich, da Gehen nicht zu den komplizierten oder komplexen Tätigkeiten gehört. Trippelschritte habe ich in dieser Phase auch noch nicht gesehen. Wenn du einen Beleg durch gute Sekundärliteratur hinzufügst, kann es so bleiben, sonst nicht. --Saidmann (Diskussion) 17:18, 14. Dez. 2017 (CET)

Zutreffend oder nicht?

Hier heißt es, die Alzheimer-Krankheit sei laut einem Artikel in Nature "ansteckend". Außerdem sei sie womöglich durch Anti-Retroviruspräparate zu stoppen. Sind solche Meldungen ernst zu nehmen, oder kennt jemand verlässlichere Quellen, die das belegen oder widerlegen? --Carolin 19:24, 21. Dez. 2018 (CET)

Ich bin ebenfalls mit einem entsprechenden "Pressefund" hierher gekommen:

"Britische Wissenschaftler des University College of London haben herausgefunden, dass sich bestimmte Peptide, die für Alzheimer verantwortlich sind, von Mensch zu Mensch übertragen lassen. Auch Creuzfeldt-Jakob kann weitergegeben werden. Aufgefallen ist dies nach therapeutischen Eingriffen an Jugendlichen, denen ein Wachstumshormon gegeben wurde."

Es sollte was in der Sache im Artikel stehen. Vielleicht wurde ja auch von Journalisten was falsch verstanden oder gar relotiusiert? --Delabarquera (Diskussion) 18:15, 23. Dez. 2018 (CET)

Möglicher Zusammenhang mit Bakterieninfektionen

Es existiert eventuell ein Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Erkrankung und Bakterien der Art Porphyromonas gingivalis. Laut einem Artikel im New Scientist wurden in 96% der untersuchten Patienten sowohl Spuren der Substanz Gingipain (Englischer Ausdruck) gefunden, die vom Stoffwechsel dieser Bakterienart erzeugt wird, als auch die Bakterien selbst entdeckt. Bemerkenswert dabei ist auch, dass Gingipain im Labor in der Lage ist, Tau-Protein zu verändern bzw. in dessen Wirkungsweise einzugreifen. Die Gabe von Porphyromonas Gingivalis an Mäuse führte in der Studie tatsächlich zu einer Infektion des Gehirns und damit einhergehend auch zur Bildung von Tau-Proteinen und letztendlich Schäden an Neuronen. Mehr Informationen dazu gibt es im Originalpaper.

Ich bin weder Mediziner noch erfahrener Schreiberling, aber ich finde, das klingt sehr interessant. Ich frage mich nun, ob ich mich trauen soll, diesbezüglich einen Abschnitt in diesem Artikel unter "3. Ursachen" hinzuzufügen oder ob das in so einem wichtigen Artikel eine Nummer zu groß für einen Anfänger ist. Vielleicht möchte ja auch jemand der hier mitlesenden etwas dazu schreiben ?

Edit: Signatur hier noch nachträglich hinzugefügt (besser spät als nie...)

--Frank Blankenburg (Diskussion) 16:25, 26. Jan. 2019 (CET)

Ist doch schon drin. Einfach mal nachschauen. --Kuebi [✍ · Δ] 16:26, 26. Jan. 2019 (CET)

Habe ich gesehen und Danke für das Überarbeiten ! Der Abschnitt oben war von vorgestern und ich hatte eben nur noch meine Signatur darunter gesetzt, da ich erst jetzt gemerkt habe dass diese fehlte. --Frank Blankenburg (Diskussion) 16:34, 26. Jan. 2019 (CET)

Okay, ich hatte nur die Signatur gesehen. In jedem Fall eine sehr interessante Geschichte, die vieles erklären könnte. Da passt einiges logisch sehr gut zusammen. --Kuebi [✍ · Δ] 18:21, 26. Jan. 2019 (CET)

Text anpassen

Hallo Fonero, ist ja toll, wenn Du neuste Entwicklungen hier so zeitnah wiedergibst. Aber vielleicht solltest Du in Zukunft den vorhergehenden Text darauf überprüfen, ob dieser noch zur neuen Entwicklung passt, oder aber eine Anpassung notwendig geworden ist.--Ciao • Bestoernesto • ✉ 04:16, 11. Feb. 2019 (CET)

Das gute an Wikipedia ist ja, dass alle die Texte bearbeiten können! Wahrscheinlich habe ich das einfach übersehen oder vergessen anzupassen. Danke jedenfalls für die Anpassung des Textes. --Fonero (Diskussion) 08:06, 11. Feb. 2019 (CET)

Ursachen

Es wird angegeben, dass die genetischen Mutationen in PS1,PS2 und APP genen für 30% der Fälle verantwortlich sind, was völlig falsch ist, da sie lediglich 1% der Fälle ausmachen, und einen Abschnitt weiter steht aufeinmal anstatt 30% 5-10%. Ismailadamou (Diskussion) 12:16, 6. Jun. 2020 (CEST)

Es wäre hilfreich, wenn du deine Quelle angeben würdest. --Julius Senegal (Diskussion) 14:38, 6. Jun. 2020 (CEST)

Neuer Bluttest auf M. Alzheimer so zuverlässig wie die PET

Es gibt wohl kaum ein Wissensgebiet, das nicht von Eigenbeobachtungen, privaten Theorien und esoterischem Schrott so vermüllt ist, die die Medizin. Deshalb ist es richtig, wenn die RM erst einmal (ohne Rücksicht auf den Inhalt) alles nach formalen Kriterien durchkämmt. Aber nachdem die Läuse zu 98 % beseitigt sind, bleiben 2 %, die man inhaltlich diskutieren muss:

• Ist die Quelle unseriös?
• Betrifft die Meldung ein Nischenproblem?
• Ist die Meldung eine Eintagsfliege?
• Ist es nicht opportun, dass der Fakt bekannt wird?

Das alles kann man hier ausschließen.
Dann die nächste Frage: Was nützt das Ergebnis, wenn es doch keine Therapie für Alzheimer gibt, der Test also keinen lebensverlängernden Vorteil bietet? Das kann man bei all den extrem teuren und den Patienten viel stärker belastenden PET-Untersuchungen auch fragen. (Und man muss sich fragen, warum dann bei WP ein Riesenabschnit über die PET steht.) Aber es gab schon in der Vergangenheit Indikationen für die PET, und die könnte man jetzt direkt für den einfachen und viel billigeren Bluttest übernehmen. Zum Beispiel die Frage, ob man dem Patienten eine schwere und risikobehaftete Operation vorschlagen soll, wenn man definitiv das Grundleiden kennt. Und der Patient selber kann eventuell seinen letztem Lebensabschnitt besser organisieren (man muss ihm ja sowieso jeden Fall die Entscheidung über die Durchführung des Tests überlassen).
Ich gebe hier noch einmal den Link zur Publikation an für den Fall, dass er im Hauptartikel wieder gelöscht wird: [6] (dort auch der Link zur Originalpublikation)
(nicht signierter Beitrag von Alsfeld (Diskussion | Beiträge) 15:21, 5. Apr. 2022 (CEST))--Alsfeld (Diskussion) 22:19, 5. Apr. 2022 (CEST)

Der Abschnitt wurde bereits einmal mit ausführlicher Begründung gelöscht. Hier wird auf diese Begründung nicht eingegangen. Deshalb wird der Abschnitt erneut gelöscht. --Saidmann (Diskussion) 19:55, 5. Apr. 2022 (CEST)

Beta-Amyloid / Debatte betreffend möglicher wissenschaftlicher Verfälschungen

Am 21. Juli 2022 berichtete Science über Untersuchungen auf dem Gebiet der Alzheimer-Forschung, denen zufolge in zahlreichen Publikationen diverser Haupt- und Ko-Autoren Dutzende Abbildungen verfälscht worden seien.<ref>Blots on a field? A neuroscience image sleuth finds signs of fabrication in scores of Alzheimer’s articles, threatening a reigning theory of the disease. Auf: science.org vom 21. Juli 2022. Zugleich: Science, Band 377, Nr. 6604, 2022, S. 358-363.</ref><ref>Charles Piller: Research backing experimental Alzheimer’s drug was first target of suspicion. In: Science. Band 377, Nr. 6604, 2022, S. 363, doi:10.1126/science.ade0181.</ref> (nicht signierter Beitrag von Gerbil (Diskussion | Beiträge) 14:28, 22. Jul. 2022 (CEST))

Könnten Mediziner gegenchecken[7]?--Mit lieben Grüßen Kriddl Bitte schreib mir etwas. 22:19, 22. Jul. 2022 (CEST)

Unsicher, was davon zu halten ist. Die Abbildungen in „Science“, die den Betrug zeigen sollen, sind IMHO nicht überzeugend. Und es scheint, als ob Börsenspekulanten von der Warnung profitieren oder sie sogar veranlasst haben. Man kann den Vorgang erwähnen, aber mit Zurückhaltung. —MBq ^Disk 10:35, 31. Jul. 2022 (CEST)

Die Frage der Übertragbarkeit

Relevanz: Es muss Klärungsbedarf gegeben haben, sonst wäre die Studie (Mirjam Brackhan et al.: Isotope-labeled amyloid-β does not transmit to the brain in a prion-like manner after peripheral administration. Embo reports (27. Mai 2022). DOI: 10.15252/embr.202154405) nicht durchgeführt worden. Aber wer war daran interessiert? Die Pharmaindustrie, die sich am M. Alzheimer gesundstösst, verdient jedenfalls nichts an dem Ergebnis.

Ich stimme mit dem DÄ überein, dass die Frage der Übertragbarkeit für die Pflegeberufe hochrelevant ist. Und WP ist nicht nur für Wissenschaftler da, sondern soll doch als Informationsquelle für alle dienen.

Evidenz: Evidenz für fehlende Übertragbarkeit - ist das keine Evidenz?

Primärquellen: Warum sind englische Primärquellen so anrüchig? Ich sehe in dem Artikel noch andere. Ganz nebenbei: „EMBO Reports is a peer-reviewed[!] scientific journal covering research related to biology at a molecular level.“ (enWP)--Alsfeld (Diskussion) 17:54, 9. Okt. 2022 (CEST)

• Wissenschaftler können machen, was sie wollen. Aber sie können nicht erwarten, dass ihre Ergebnisse von anderen als bedeutungsvoll angesehen werden. Übertragbarkeit von Alzheimer ist bislang nicht beobachtet worden. Daher existiert die Frage nicht. Was in der Prionenforschung gemacht wird, ist ein völlig anderes Thema.

• Wenn die Frage für "Pflegeberufe hochrelevant" wäre, gäbe es bessere Quellen als eine Randnotiz in der DÄ.

• Das Fehlen von Evidenz ist keine Evidenz für ein Fehlen.

• Zu Primärquellen: siehe WP:RMLL. --Saidmann (Diskussion) 20:41, 9. Okt. 2022 (CEST)

Diskrepanz bei Häufigkeit

Wenn man die Häufigkeits-Angaben zwischen Welt und De, umgerechnet auf 2010, vergleicht, kommt man zu einem Verhältnis von 0,4% zu 0,86%. Dieser mehr als doppelt so hohe Prozentsatz der an Alzheimer erkrankten Menschen in De gegenüber dem der Weltbevölkerung ist ein Stolperstein für mit-denkende/-rechnende Leser und somit erklärungsbedürftig.--Ciao • Bestoernesto • ✉ 06:09, 11. Feb. 2019 (CET)

Ohne mich jetzt wirklich eingearbeitet zu haben, würde ich am ehesten vermuten, dass 1. Die umgekehrte Alterspyramide in Deutschland eine Rolle spielt und 2. Die neurologische Diagnostik doch besser ist als in großen Teilen der Welt.

Wenn ich diese zwei Faktoren bedenke, scheint es mir eigentlich nicht sehr geheimnisvoll. --JoVV ^QUACK 07:58, 1. Dez. 2022 (CET)

Links auf Beutungsunterscheidungs-Seiten

Eigentlich wär's besser, wenn man direkt verlinkt. "die EMA dagegen lehnte die Zulassung ab." führt auf die Unterscheidungsseite EMA. Das finde ich zwar seltsam, aber geht ja noch. Wenn dann aber auf dieser Seite "Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA)" gar nicht genannt ist, ist so ein Link wirklich doof. Ich hab's jetzt eingetragen. --JoVV ^QUACK 07:51, 1. Dez. 2022 (CET)

--Alsfeld (Diskussion) 19:20, 12. Feb. 2023 (CET)== Neuer Biomarkertest auf M. Alzheimer jetzt auch in den USA zuzgelassen ==

Der Alzheimerbiomarkertest ist mit einem Analysesystem nutzbar, das in vielen Krankenhäusern und Testzentren vorhanden ist. Der Test wurde bereits in 45 Ländern zugelassen, mit der US-Zulassung wird seine Anwendung noch stärker ausgeweitet.[8] --Alsfeld (Diskussion) 18:35, 31. Jan. 2023 (CET)

Quelle ist wertlos. --Saidmann (Diskussion) 19:48, 31. Jan. 2023 (CET)

Bezeichnet aber den unbestreitbaren IST-Zustand, der für WP anscheinend irrelevant ist.--Alsfeld (Diskussion) 20:59, 31. Jan. 2023 (CET)

Nein, zum IST-Zustand gehören Fakten. Die Quelle liefert keine. --Saidmann (Diskussion) 22:33, 31. Jan. 2023 (CET)

Die FDA-Zulassung für den Alzheimerbiomarkertest - ist das kein Faktum? Wird das bestritten?--Alsfeld (Diskussion) 19:44, 1. Feb. 2023 (CET)

"für den Alzheimerbiomarkertest" ? Welcher Test denn überhaupt? Zu welchem Zweck ? Zu wessen Nutzen? Wissenschaftliche Grundlage ? Relevanz für welche Leser ? --Saidmann (Diskussion) 19:55, 1. Feb. 2023 (CET)

Es handelt sich um diesen Test, der „potentiell die Notwendigkeit für teure und zeitaufwendige PET-Scans eliminiert.“ (Siehe oben: Neuer Bluttest auf M. Alzheimer so zuverlässig wie die PET) --Alsfeld (Diskussion) 19:47, 2. Feb. 2023 (CET)

Die "Notwendigkeit für teure und zeitaufwendige PET-Scans" ist in der Quelle als Auffassung einer einzelnen Person zitiert. Diese Auffassung ist jedoch irrelevant, da sie nicht den Empfehlungen der Fachgesellschaften entspricht. --Saidmann (Diskussion) 20:43, 2. Feb. 2023 (CET)

Ich darf darauf hinweisen, dass die Richtlinie Demenz der DGN aus dem Jahr 2016 stammt und seit 2 Jahren (seit dem 22. 1. 2021) ungültig ist.
WP will auch keine Empfehlungen aussprechen, WP ist eine Enzyklopädie, und das Wissensgebiet der Medizin ist weitaus größer als die Summe der Empfehlungen der Fachgesellschaften.
Die Veröffentlichung des Testergebnisses und der Marktfreigabe des Tests (egal, mit welchen Argumenten) zu verhindern, bedeutet ZENSUR. Die aus den neuen Erkenntnissen folgenden Implikationen müssen nicht vorab geklärt werden, die Community ist mündig genug, sie zu diskutieren und mit ihren Ärzten zu entscheiden.--Alsfeld (Diskussion) 19:20, 12. Feb. 2023 (CET)

Tendiziöse Formulierung

Abschnitt: Allgemeiner Lebensstil

Die erste der dort erwähnten Studien ist eher ein klein angelegtes Experiment:

„Methodik: Wir berechneten die AEE als 90 % des Gesamtenergieverbrauchs (über zwei Wochen mit doppelt markiertem Wasser bewertet) abzüglich der Stoffwechselrate im Ruhezustand (gemessen mit indirekter Kalorimetrie) bei 197 Männern und Frauen (Durchschnittsalter 74,8 Jahre), die frei von Mobilitäts- und kognitiven Beeinträchtigungen waren Studienbasis (1998–2000). Die kognitive Funktion wurde zu Studienbeginn und 2 oder 5 Jahre später mit der Modified Mini-Mental State Examination (3MS) bewertet. Kognitive Beeinträchtigung wurde als Abnahme von > 1,0 SD (9 Punkte) zwischen Baseline und Follow-up definiert.“

Bezüglich des verwendeten Mini-Mental-Status-Test gebe ich zu bedenken, dass das nicht seriös ist:

„Abschnitt Bewertung und Kritik: Der MMST ist kein Instrument zur Früherkennung von Demenz und hilft auch nicht bei der Unterscheidung der verschiedenen Demenzformen (Alzheimer-, vaskuläre, frontale Demenz).“

Ich finde, dass man den Text im Artikel der Bezug auf diese Arbeit nimmt dementsprechend abändern sollte, wenn es überhaupt Relevanz hat, bei der Methodik.

--KleinerKorrektor (Diskussion) 17:50, 22. Feb. 2023 (CET)

Dank für den Hinweis. Beide Quellen sind nach WP:RMLL ungeeignet, da Primärquellen. Werde die Sache demnächst bereinigen. --Saidmann (Diskussion) 20:58, 22. Feb. 2023 (CET)

Done. --Saidmann (Diskussion) 20:44, 23. Feb. 2023 (CET)

Löschung zum Wirkstoff Donanemab

Durch Saidmann wurde der Abschnitt zum Wirkstoff 'Donanemab':

Der Wirkstoff Donanemab ist ein monoklonaler Antikörper, der an das sogenannte Pyroglutamat Amyloid Beta (pyroGluAβ) bindet und damit die fehlgefalteten Amyloid-Beta-Proteine im Gehirn von Alzheimer-Patienten auflöst. Diese Proteine gelten als Auslöser für den Niedergang der Hirnzellen und fortschreitende geistige Ausfälle bei Demenz. In einer klinischen Studie der Phase 3 wurde gezeigt, dass Donanemab das Fortschreiten der Demenz bei Patienten im Frühstadium der Erkrankung um im Schnitt 35 Prozent verlangsamt hat. Die Antikörper-Therapie mit Donanemab verringerte die Amyloid-Plaques im Gehirn der Probanden deutlich, und auch die Fähigkeit der Betroffenen, ihren Alltag zu bewältigen und alltägliche Aufgaben noch selbstständig zu erledigen, blieb länger stabil. Allerdings hat das Präparat erhebliche Nebenwirkungen und führte in der Studie sogar zum Tod von drei Testpersonen.

mit der Behauptung gelöscht: "Pharma-Werbung entfernt; nicht vereinbar mit WP:RMLL". In dem Abschnitt ist weder ein Medikament noch eine Werbeaussage enthalten. Der gelöschte Abschnitt über den Wirkstoff Donanemab und dessen Wirkung auf Alzheimer-Patienten enthält objektive Informationen mit einer neutralen Quellenangabe. Der Text ist sachlich und fundiert und weist keine Anzeichen von Pharma-Werbung auf. Der Text beschreibt die wissenschaftliche Grundlage von Donanemab als monoklonaler Antikörper und dessen Bindung an das Pyroglutamat Amyloid Beta (pyroGluAβ). Darüber hinaus gibt der Abschnitt an, dass Donanemab in einer Phase-3-Studie die Demenz im Frühstadium um durchschnittlich 35 Prozent verlangsamt hat, was ein wichtiger Bestandteil der objektiven Informationsvermittlung ist, um die Wirksamkeit einer Therapie zu beurteilen. Des Weiteren wird beschrieben, dass die Antikörper-Therapie mit Donanemab die Amyloid-Plaques im Gehirn der Probanden reduziert hat und die Fähigkeit der Patienten, ihren Alltag zu bewältigen, länger stabil blieb. Dies gibt ein realistisches Bild der möglichen positiven Auswirkungen der Therapie. Der Text betont auch die erheblichen Nebenwirkungen von Donanemab und erwähnt, dass in der Studie sogar zum Tod von drei Testpersonen geführt hat. Die Erwähnung von Nebenwirkungen und möglichen Risiken ist ein wichtiger Aspekt einer objektiven Berichterstattung und spricht gegen die These, dass es sich hierbei um Pharma-Werbung handelt. Insgesamt enthält der gelöschte Abschnitt sachliche und fundierte Informationen über Donanemab und dessen Einsatz bei Alzheimer-Patienten mit einer Quellenangabe eines neutralen Wissenschaftsmagazins, ohne eindeutige Anzeichen von Pharma-Werbung aufzuweisen. Daher ist dieser Text als legitime Information innerhalb des Wikipedia-Artikels zu betrachten. Insoweit hatte ich Saidmann um eine sachliche Erläuterung gebeten, weshalb die Benennung eines Wirkstoffes Werbung für ein konkretes Pharma-Unternehmen darstellen soll. Soweit im letzten Satz des gelöschten Absatzes die Aussage:

_{Trotzdem plant das Pharmaunternehmen Ely Lilly, in Kürze einen Antrag auf Zulassung von Donanemab bei der US-Arzneimittelbehörde FDA einzureichen.}

getroffen wird, lässt sich durchaus eine Änderung nachvollziehen, dass man anstelle der Benennung des Pharma-Unternehmens entweder allgemein ausführt, dass eine Zulassung beabsichtigt ist oder diesen Satz ersatzlos streicht. Den gesamten Absatz zu einem Wirkstoff in Form eines eines monoklonalen Antikörpers zu löschen, sehe ich nicht als gerechtfertigt an. Nachfolgend habe ich die Diskussion hierzu aus der Diskussionsseite vom Saidmann hierher kopiert, da er die Löschung derselben auf seiner Diskussionsseite ankündigte und eine konstruktive Lösung ablehnte. An dieser Stelle soll daher die Diskussion für alle zugänglich sein. Gruß, StMH (Diskussion) 23:12, 8. Mai 2023 (CEST)

Kopierter Text von Saidmann (Diskussion):

Es war Werbung, weil die Quelle vom Hersteller verfasst wurde. In Fällen dieser Art benötigen wir zuerst a) eine Zulassung, und b) relevante Sekundärliteratur zum Nutzen des Medikaments (siehe WP:RMLL). Am Rande, selbst wenn dieses Medikament diese Hürden überwunden hat, kann es nicht unter Therapieversuche eingetragen werden, sondern günstigenfalls unter Versuche zur Vorbeugung. --Saidmann (Diskussion) 13:14, 8. Mai 2023 (CEST)

Die Einwendungen enthalten grundlegende Fehlannahmen. Zum ersten handelt der gelöschte Absatz vom Wirkstoff Donanemab und nicht von einem Medikament. Ein Wirkstoff ist die biologisch aktive Substanz, die die gewünschte pharmakologische Wirkung im Körper ausübt. Ein Medikament hingegen ist ein Arzneimittel, das einen oder mehrere Wirkstoffe enthält und zur Vorbeugung, Linderung oder Heilung von Krankheiten eingesetzt wird. Donanemab ist ein Wirkstoff, und der gelöschte Abschnitt bezieht sich auf seine wissenschaftliche Grundlage, Wirkungsweise und Studienergebnisse. Es wird nicht auf ein bestimmtes Medikament oder eine kommerzielle Präsentation des Wirkstoffs verwiesen. Zum zweiten ist die Quelle keine Veröffentlichung eines Herstellers bzw. Pharmaunternehmens, sondern von einer wissenschaftlichen Autorin des Wissensmagazins 'scinexx'. Zum Dritten befand sich der gelöschte Teil zum Wirkstoff 'Donanemab' im Kapitel 'Therapie und Therapieversuche'. Die Forderung, dass der beschriebene Wirkstoff vor einer Erwähnung in diesem Bereich des Artikels zunächst eine Zulassung haben müsste, steht im direkten WIderspruch zur Überschrift, wenn dort auch Versuche aufgeführt werden. Insoweit sollte auch für eine sachliche Entscheidung berücksichtigt werden, dass in diesem Bereich bereits vielzählige Therapieansätze aufgeführt sind, die allesamt keine Zulassung haben. Die Forderung "relevante Sekundärliteratur zum Nutzen des Medikaments" geht ins Leere, da es sich nicht um ein Medikament handelt. Der Nutzen und die Risiken des Wirkstoffes waren hingegen klar beschrieben. Soweit weitere Quellenangaben notwendig sein sollten, hätte hierfür ein entsprechender Wikipedia-Baustein mit einem entsprechenden Hinweis gesetzt werden müssen. Die eigenständige Löschung der Arbeit Dritter ist mit den vorgebrachten Einwendungen nach meiner Auffassung nicht gerechtfertigt.

Finden wir hier eine sachdienliche Lösung? Ich schlage vor, dass die Löschung rückgängig gemacht wird und der Absatz entsprechend den vorstehenden Ausführungen ergänzt bzw. überarbeitet wird. Anderfalls ist die Diskussion aus den vorgenannten Gründen an anderer Stelle zur allgemeinen Diskussion zu stellen. Gruß, StMH (Diskussion) 21:17, 8. Mai 2023 (CEST)

Hier ist eine wissenschaftliche Publikation, die zusätzlich zum Wirkstoff Donanemab erwähnt werden kann:

Mintun, M. A., Lo, A. C., Duggan Evans, C., Wessels, A. M., Ardayfio, P. A., Andersen, S. W., ... & Demattos, R. B. (2021). Donanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine, 384(18), 1691-1704. Link: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2100708

In dieser Veröffentlichung präsentieren die Autoren die Ergebnisse einer Phase-2-Studie (TRAILBLAZER-ALZ), in der sie die Wirksamkeit und Sicherheit von Donanemab bei Patienten mit früher Alzheimer-Krankheit untersuchten. Sie fanden heraus, dass Donanemab im Vergleich zu Placebo eine signifikante Verlangsamung des kognitiven und funktionellen Niedergangs bewirkte.

Gruß, StMH (Diskussion) 21:27, 8. Mai 2023 (CEST)

Deine Quelle, die du 6 Mal (!) zitiert hast, ist signiert mit:

"Quelle: Ely Lilly, Science Media Center, 4. Mai 2023, Nadja Podbregar"

Das ist ein Werbetext des Herstellers.

Falls ein Medikament mit dem Wirkstoff zugelassen wird, bekommt die Sache einen Handelsnamen. Das ist hier völlig irrelevant! Ein Wirkstoff ist kein "Therapieversuch". Ich schließe hier die Diskussion ab und werde sie komplett löschen. Es steht dir frei, sie zu kopieren und die Diskussion an anderer Stelle fortzusetzen. Kleiner Hinweis: sollte der Konflikt in der Redaktion Medizin landen, sind die Chancen deiner Position gleich Null. Guten Abend. --Saidmann (Diskussion) 22:57, 8. Mai 2023 (CEST)

--StMH (Diskussion) 23:12, 8. Mai 2023 (CEST)

Zur letzten Ausführung ist darauf hinzuweisen, dass der zitierte Passus "Quelle: Ely Lilly, Science Media Center" eine Quellenangabe der Autorin des zitierten Artikels und keine Autorenangabe ist. StMH (Diskussion) 23:19, 8. Mai 2023 (CEST)

Nadja Podbregar hat eine Darstellung des Herstellers als einzige Quelle benutzt. Es gibt auch keine anderen Quellen. Die klinische Studie ist noch nicht einmal veröffentlich worden. Solche "journalistischen Beiträge" stehen auf der Stufe von Auftragswerbung. Sie haben grundsätzlich keine enzyklopädische Relevanz. Das ist jedoch nur ein Randthema. Entscheidend ist, dass die Ergebnisse einer klinischen Studie, die nicht einmal veröffentlicht ist und deren untersuchter Wirkstoff nicht einmal irgendwo für ein Medikament zugelassen ist, hier kein Recht auf Sonderreklame haben. --Saidmann (Diskussion) 20:45, 9. Mai 2023 (CEST)

Wiederholt ist darauf hinzuweisen, dass der Wirkstoff Donanemab im Bereich 'Therapieversuch' im Artikel beschrieben wurde. Demzufolge liegt es in der Natur der Sache, dass es für den Wirkstoff noch kein Medikament gibt, welches zugelassen wurde. Phase-3-Studien sind groß angelegte Untersuchungen, die Wirksamkeit, Nebenwirkungen und Vorteile der Behandlung bei einer großen Anzahl von Patienten untersuchen. Diese Studien sind oft entscheidend für die Zulassung des Medikaments oder der Therapie durch Aufsichtsbehörden wie die FDA in den USA oder die EMA in Europa. Eine Phase-3-Studie ist ein fortgeschrittener Teil des klinischen Prüfungsprozesses für neue (zu diesem Zeitpunkt noch nicht zugelassene) Medikamente oder Therapien und ist somit als umfassender und rigoroser "Therapieversuch" zu betrachten. Dieser Therapieversuch mit dem Wirkstoff Donanemab findet auch in der Fachpresse Erwähnung:

Sara Reardon: . In: . 4. Mai 2023, ISSN 0028-0836, S. d41586–023–01537-5, doi:10.1038/d41586-023-01537-5 (nature.com [abgerufen am 10. Mai 2023]).

Die hier von (bislang) einem einzelnen Benutzer geforderten Voraussetzungen für eine Erwähnung des Wirkstoff Donanemab als Teil eines Therapieversuchs erscheinen unsachgemäß. Gruß, StMH (Diskussion) 08:18, 10. Mai 2023 (CEST)

Hallo StMH,

bin mir sicher, Benutzer Saidmann kennt den Zweck klinischer Prüfungen und den Ablauf vor Zulassung. Übrigens kenne ich Ph3-Studien, die entweder nicht den primären Endpunkt erreicht hatten oder Probleme bei der Zulassung hatten. Und hier liegt der Hase im Pfeffer: Ob Lilly das bei der FDA einreichen wird, ist noch nicht sicher. Ob die FDA das approven wird, ist noch nicht sicher.

Das andere Problem ist, dass ausgeschmückte Details (35 %, Heilsversprechen) einen Geschmack haben können, und wer aktualisiert das regelmäßig, wenn Lilly sich Zeit lässt oder die FDA wegen der Todesfälle das Ganze abblitzen lässt.

Ich schlage vor, dass eher kürzer zu halten: Also alles ab "In einer klinischen Studie..." zu löschen - stattdessen: es befindet sich in klinischer Prüfung und ist noch nicht zugelassen [Quelle: Nature-News].

Die Nature-news-Quelle ist wesentlich besser als diese Pressemitteilung von Lilly über Scienxx. Und dort lesen wir übrigens sowas wie "clinically their significance is doubtful", "She warns that longer-term follow-up studies will be needed" und gerade: "This whole publication-by-press-release is really bad." --Julius Senegal (Diskussion) 12:43, 10. Mai 2023 (CEST)

Das wäre eine Lösung. Wenn diese Lösung Zustimmung findet, kann ich den Absatz entsprechend anpassen. Gruß, StMH (Diskussion) 16:33, 10. Mai 2023 (CEST)

Nein. Keine Zustimmung. Es handelt sich nicht um einen Therapieversuch. Es handelt sich um eine Studie zu dem Zweck, eine Zulassung für einen Vorbeugungsversuch (nicht einen Therapieversuch) zu erhalten. Dies ist übrigens nicht der erste *mab-Versuch auf diesem Gebiet. Wir werden hier eine Inflation von weiteren *mab-Versuchen erleben, weil hier ein Zig-Milliardengeschäft winkt. Wir sind gezwungen uns an WP:WWNI #8 zu halten: "Wikipedia ist kein Newsticker". --Saidmann (Diskussion) 16:58, 10. Mai 2023 (CEST)