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Restless-Legs-Syndrom

neurologische Erkrankung mit Gefühlsstörungen und Bewegungsdrang in den Beinen
Klassifikation nach ICD-10
G25.8 Sonstige näher bezeichnete extrapyramidale Krankheiten und Bewegungsstörungen [Restless-Legs-Syndrom]
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Das Restless-Legs-Syndrom (RLS), englisch für Syndrom der ruhelosen Beine, auch Wittmaack-Ekbom-Syndrom oder Willis-Ekbom disease, ist gekennzeichnet durch in Ruhe und nachts verstärkte und tags sowie während Bewegung verringerte Missempfindungen sowie einen Bewegungsdrang in den Beinen, Füßen und weniger häufig auch in den Armen, oftmals einhergehend mit unwillkürlichen Bewegungen. Es wird zu den extrapyramidalen Hyperkinesien gerechnet. Im Deutschen spricht man von unruhigen Beinen, doch setzt sich auch umgangssprachlich zunehmend die Abkürzung RLS – manchmal aufgelöst zu „Rastloser Schlaf“ – als Krankheitsname durch. Das Syndrom gehört nach dem Klassifikationssystem für SchlafstörungenInternational Classification of Sleep Disorders“ (ICSD-2) zu den schlafbezogenen Bewegungsstörungen.[1] Die Störungen sind individuell unterschiedlich stark bis hin zur neurologischen Erkrankung.
In der 2. Hälfte des 17. Jahrhunderts wurden die Krankheitszeichen von Thomas Willis zum ersten Mal beschrieben. 1861 benannte der deutsche Kliniker Theodor Wittmaack die Erkrankung nach ihrem auffälligsten Symptom, den unruhigen Beinen, als Anxietas tibiarum. Die Bezeichnung Restless Legs wurde 1945 von dem Stockholmer Neurologen Karl-Axel Ekbom geprägt.[2]

Inhaltsverzeichnis

SymptomeBearbeiten

Symptome RLS-Patienten
Schlafstörungen
(alle Formen)
95 %
Bewegungsdrang
(Ruhesituation)
95 %
Empfindungsstörung
(Ruhesituation)
91 %
Beschwerden
(am Tag)
76 %
spontane Bewegung
(Ruhesituation)
50 %

Häufigkeit der Symptome bei Patienten mit
idiopathischem RLS (nach Trenkwalder 1997)

Das RLS verursacht in Zuständen der Ruhe bzw. Entspannung in den Beinen und/oder Füßen (seltener auch in den Armen und/oder Händen) ein Ziehen, Spannen, Kribbeln, Schmerzen, Wärmegefühl oder andere als unangenehm empfundene Gefühle. Diese Missempfindungen führen bei den Betroffenen zum unwiderstehlichen Drang, sich zu bewegen, die Muskeln anzuspannen oder zu dehnen. Die Beschwerden sind abends oder nachts schlimmer als während des Tages, oder sie treten ausschließlich am Abend oder in der Nacht bei ruhigem Sitzen oder Liegen auf. Charakteristisch für das RLS ist die sofortige Linderung durch Muskeltätigkeit, d. h. das Bewegen der betroffenen Gliedmaßen durch Umhergehen, Kniebeugen, Radfahren, periodisches Anspannen usw. Die Symptome kehren jedoch nach einer nur kurzfristigen Besserung für gewöhnlich bereits in der nächsten Ruhesituation unmittelbar wieder zurück.

Die Häufung der Beschwerden abends und nachts (bei vielen Betroffenen grob im Zeitraum zwischen 22:00 und 4:00 Uhr) wird zirkadianen Rhythmen zugeschrieben. Sie geht also wohl nicht allein auf die zu dieser Tageszeit typische körperliche Ruhe zurück. Andererseits können Entspannungssituationen, Langeweile und eingeschränkte Bewegungsmöglichkeiten die Symptome unabhängig von der Tageszeit verstärken.

Häufige Begleiterscheinungen des RLS sind periodische Zuckungen der Beine oder Arme im Schlaf (Periodic Limb Movements), ohne dass diese dem Patienten bewusst sind. Seltener können diese Bewegungen auch im wachen Zustand auftreten. Diese Zuckungen führen oftmals zu unbemerkten Störungen des Schlafes durch wiederholtes kurzes Aufwachen (sogenannte arousals).

 
„Idealtypisches“, gestörtes Schlafmuster eines RLS-Patienten (rot), das durch ständige arousals geprägt ist. Im Vergleich dazu die Schlafstadien eines Gesunden (blau).

Die quälende Unruhe in den Gliedmaßen und der nicht zu unterdrückende Zwang, sich (z. B. durch Umherlaufen) zu bewegen, hindert die Betroffenen oftmals sehr wirksam daran, ein- und durchzuschlafen. Dabei muss sich der Patient – besonders bei sonst nur leicht ausgeprägten Symptomen – der eigentlichen Ursache für sein Problem nicht bewusst sein.

Das Ausmaß an Schlafmangel durch die Störungen des Schlafs kann bei RLS-Patienten außergewöhnlich groß sein. In der Folge kommt es oft zu chronischer Müdigkeit am Tage, Antriebslosigkeit, Erschöpfung, Konzentrationsstörungen, Unruhe, Vergesslichkeit und einer Verschiebung des Tag-und-Nacht-Rhythmus. Als häufige Spätfolgen sind bei unbehandeltem Fortbestehen daher allgemeiner Leistungsabfall, soziale Isolation und – als schwerwiegendste Konsequenz – Depressionen[3] zu beobachten. Bei schmerzhaften Ausprägungen kann sich, wie bei allen andauernden Schmerzzuständen, auch ein chronisches Schmerzsyndrom ausbilden.

Betroffene berichten bisweilen auch von weiteren Symptomen, die entweder mit dem gestörten Dopaminstoffwechsel oder den Folgen des Schlafmangels in Zusammenhang stehen könnten. Beispiele wären etwa nächtlicher Heißhunger, Unverträglichkeit von Alkohol und Koffein, chronische Magen-Darm-Beschwerden, Spannungskopfschmerzen und Verschlimmerung des RLS nach sportlichen Anstrengungen oder durch Wärme bzw. Kälte.

DiagnoseBearbeiten

Die Diagnose wird oft erst von einem Nervenarzt (Neurologe oder Psychiater) gestellt. Bei der Diagnostik steht die klinische Symptomatik im Vordergrund. Als Werkzeug steht eine validierte Skala zur Feststellung der Schwere des Krankheitsbildes zur Verfügung (RLS Severity Scale). Bereits eine einmalige Gabe von L-Dopa bzw. sublingual appliziertem Apomorphin bessert die Symptome bei fast allen RLS-Patienten dramatisch, so dass ein erfolgreich durchgeführter Versuch als beweisender Test dienen kann (ex juvantibus). Ein sogenannter Immobilisationtest, bei dem die Beine des Betroffenen für eine Zeit lang fixiert werden, kann die genannten begleitenden unwillkürlichen, d. h. nicht willentlich unterdrückbaren periodischen Zuckungen der Muskeln zu Tage treten lassen. In unklaren Fällen ist eine Polysomnographie im Schlaflabor erforderlich.

Differentialdiagnostisch muss das RLS vor allem gegen Polyneuropathie, Funikuläre Myelose (Vitamin-B12-Mangel), Radikulopathie, Akathisie, Venenleiden, Wadenkrämpfe (Crampi nocturni), arterielle Verschlusskrankheit („Schaufensterkrankheit“), Pruritus und Einschlafmyoklonien abgegrenzt werden.

Die Begleiterscheinungen des RLS führen sehr häufig zu einer falschen Diagnose, da die zugrundeliegende Krankheit oftmals nicht erkannt wird. So zeigen Erfahrungen in den Schlaflaboren, dass bis zu 20 % der allgemeinen Schlafstörungen durch unerkannte Formen des RLS verursacht werden. Die irrtümliche Annahme, es läge eine psychosomatische Störung, eine Depression oder Hypochondrie vor, führt im Extremfall zu langjährigen, durch häufige Arztwechsel geprägten „Patientenkarrieren“, in denen Suizidversuche oder unnötige Aufenthalte in der stationären Einrichtungen der Psychiatrie vorkommen können.

VerbreitungBearbeiten

Es wird geschätzt, dass je nach Schweregrad etwa 5–10 % der Bevölkerung in Deutschland vom RLS betroffen sind.[4] Es ist damit eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen überhaupt. 60 % der Patienten sind Frauen. Allerdings sind die Symptome bei ca. 80 % der Betroffenen nur so schwach ausgeprägt, dass sie keiner Therapie bedürfen. In den USA wird der Anteil der behandlungsbedürftigen Bevölkerung auf 2,7 % geschätzt.[5]

Die Veranlagung zu dieser Krankheit kann autosomal-dominant vererbt werden.[6] Die Prävalenz der idiopathischen Form des RLS ist unter Angehörigen ersten Grades von RLS-Patienten drei- bis fünfmal so hoch wie bei Personen ohne RLS. Mehr als 50 % der Patienten mit einem idiopathischen RLS haben eine „positive Familienanamese“.[4] Die familiäre Prädisposition ist durch Zwillingsstudien bestätigt worden, der Grad des genetischen Einflusses bleibt aber ungewiss.[7] Zur Lokalisation des verursachenden Gens wird geforscht.[8][9] Wird das RLS in einer Familie weitergegeben, so beobachtet man die Tendenz, dass die Symptome mit jeder nachfolgenden Generation früher auftreten und stärker ausgeprägt sind (Antizipation).[10]

FormenBearbeiten

Man unterscheidet zwischen einer sekundären (symptomatischen) und einer primären (idiopathischen) Form des RLS:

Sekundäre FormBearbeiten

Die sekundäre Form des RLS kommt gehäuft gemeinsam vor mit oder kann ausgelöst werden durch[4] eine Schwangerschaft sowie durch Krankheiten bzw. Zustände wie Eisenmangelanämie[11], Mangel an Folsäure oder Vitamin B12, perniziöse Anämie, Urämie, Niereninsuffizienz mit Dialyse[12], Arthritis, Hypothyreose, Hyperthyreose, Morbus Parkinson u. a. neurologische Erkrankungen sowie durch eine Reihe von Medikamenten (vor allem Dopaminantagonisten und diverse Antidepressiva).[13] Auch nach schweren operativen Eingriffen wie etwa einer Total-Endoprothese des Knies kommt es häufig zur Verschlimmerung oder zum ersten Auftreten eines RLS.[14]

Definitionsgemäß verschwindet die sekundäre Form des RLS, nachdem der Auslöser beseitigt wurde.

Idiopathische FormBearbeiten

Diese Ausprägung der Krankheit wird häufig im dritten Lebensjahrzehnt deutlich.[15]

In leichteren Fällen oder in der Anfangsphase der Erkrankung können Form, Häufigkeit und Stärke der Beschwerden individuell erheblich variieren. Auch wenn die Krankheit als nicht degenerativ gilt, ist doch eine Tendenz zur Verschlechterung der Symptomatik mit fortschreitendem Lebensalter festzustellen. Die Zunahme der Beschwerden ist dann allerdings eher schleichend und nicht unbedingt kontinuierlich. Eine spontane Besserung des Krankheitsbildes gilt als ungewöhnlich. Eine Heilung der idiopathischen Form des RLS durch die Beseitigung der Ursache ist zurzeit noch nicht möglich (Stand: 2017).

Einseitige BeschwerdenBearbeiten

Mehr oder weniger einseitige Beschwerden schließen nicht aus, dass ein RLS vorliegt.[16][17] In einer Stichprobe von 195 Patienten mit RLS hatten immerhin 17 % ohne erkennbaren Grund eine nur einseitige Störung.[18] Nach einseitigen Vorgängen wie einem Schlaganfall[19] oder einer Knie-Operation[14] ist die betroffene Seite häufig deutlicher oder alleine gestört.

UrsachenBearbeiten

 
Schaubild zur Störung des Dopamin-Stoffwechsels. Beim gesunden Hirnstoffwechsel (l.) transportieren die Vesikel im Neuron Dopamin, welches ausgeschüttet werden kann, beim gestörten (r.) sind die Vesikel leer, so dass eine Aktivierung ausbleibt.

Die Ursachen des Restless-Legs-Syndroms sind bis heute nicht eindeutig geklärt. Eine zentrale Rolle spielt der Neurotransmitter Dopamin, die extrapyramidalen Störungen sind sicherlich die Folgen eines veränderten Transmitterstoffwechsels.

Studien mit bildgebenden Verfahren wie der Positronen-Emissionstomographie (PET), der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRI) und der Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) haben einige umstrittene Ergebnisse bei der Beobachtung des prä- und postsynaptischen dopaminergen Neurotransmittersystems und des Gehirnstoffwechsels geliefert. Diese weisen auf eine Fehlfunktion des zentralen dopaminergen Systems hin. Ob dies durch eine Veränderung bestimmter Gehirnbereiche (etwa der Substantia nigra) verursacht wird oder ob diese Erscheinungen doch nur sekundäre Phänomene des Restless-Legs-Syndroms darstellen, ist noch nicht abschließend geklärt.[20]

Sonografische, laborchemische und einzelne neuropathologische Untersuchungen sind auch mit einem verminderten Eisenspeicher im Gehirn von RLS-Patienten vereinbar.[4]

Die Untersuchungen haben weiterhin gezeigt, dass während des Auftretens der Symptome eine Aktivierung der roten Kerne (Nuclei rubri) und des Hirnstamms bzw. des Thalamus nahe der Formatio reticularis auftritt. Dies weist auf eine Beteiligung subkortikaler Generatoren hin.

Da kein einzelnes Erklärungsmodell bisher alle klinisch auftretenden Erscheinungen erklären kann, wird angenommen, dass Beeinträchtigungen auf unterschiedlichen neuronalen Ebenen zu verschiedenen Ausprägungen und Kombinationen der Symptome führen.

Parallelen zum Parkinson sind zwar augenscheinlich, bisherige Studien haben aber keinen Zusammenhang zwischen den beiden Krankheiten feststellen können. RLS-Patienten sind demnach nicht häufiger als der Rest der Bevölkerung von der Parkinson-Krankheit betroffen.

Einen anderen Ansatz verfolgte eine 2014 veröffentlichte Studie.[21] Den Forschern zufolge handelt es sich bei RLS nicht um eine globale Störung des dopaminergenen Systems, sondern um einen intramuskulären Sauerstoffmangel (Hypoxie) der Muskulatur der unteren Extremität bedingt durch verminderten Blutfluss. In der Studie wurden bei 15 Probanden mit RLS und einer Kontrollgruppe aus 14 symptomfreien Versuchspersonen die Sauerstoffsättigung (SpO2) der unteren Extremität ohne und mit Medikation unter Beachtung der normierten RLS-Schwere gemessen. Dabei stellte sich bei RLS Patienten eine signifikant verminderte SpO2 heraus, die sich unter L-Dopa-Gabe verbesserte. Hierfür sei vermutlich der vasodilatorische Nebeneffekt von L-Dopa über das NO-System maßgeblich verantwortlich und nicht der cerebrale Neurotransmittermangel an Dopamin, wie er bei Parkinson-Erkrankten vorherrscht.[22]

BehandlungBearbeiten

 
Übersichtschema zu den gängigsten Therapiemöglichkeiten beim RLS.

Die Behandlung muss an dem subjektiven Leidensdruck der Patienten ausgerichtet werden. Primär steht meist eine Verbesserung der Schlafqualität im Vordergrund. Eine bedarfsorientierte oder dauernde medikamentöse Therapie dürfte für die Mehrheit der Betroffenen mit ausgeprägter Symptomatik unausweichlich sein.

Bei der sekundären Form des RLS muss nach Möglichkeit die zugrundeliegende Ursache beseitigt werden; so sollten etwa kontra-indizierte Medikamente vermieden und erhöhte Nierenwerte notfalls durch Dialyse abgesenkt werden. Die Behandlung des RLS bei einer Schwangerschaft kann sehr schwierig sein.

In Fällen, in denen sich die Behandlung mit nur einer bestimmten Wirkstoffgruppe (Monotherapie) als nicht erfolgreich oder nach längerer Anwendung als zunehmend ineffizient erweist, kann der Arzt auch auf die Möglichkeit einer Kombinationstherapie (z. B. Dopaminagonist + L-Dopa) zurückgreifen.

AugmentationBearbeiten

Augmentation ist eine ernst zu nehmende Nebenwirkung vor allem bei der lang andauernden Behandlung mit Levodopa und Dopaminagonisten. Es ist zu unterscheiden von therapie-unabhängigen („spontanen“) und von nach Absetzen der Medikamente erfolgenden ("Rebound") Verschlechterungen der RLS-Symptome. Das Kernsymptom der Augmentation ist ein früheres Eintreten der Symptome im Tagesverlauf (mindestens 4 Stunden im Vergleich zu Beginn der aktuellen Therapie). Augmentation zeigt sich zweitens, indem die Zeit der Ruhe bis zum Eintreten der Beschwerden kürzer wird: kamen sie beispielsweise bisher erst nach Stunden, sind sie schon nach wenigen Minuten da. Das dritte Symptom von Augmentation ist die Ausbreitung der Beschwerden von den Beinen auf andere Körperteile, insbesondere die Arme.[23] Die derzeit für RLS geltende Leitlinie empfiehlt in solchen Fällen, auf Opiate, Gabapentin oder Pregabalin umzustellen, auch wenn diese Wirkstoffe derzeit für diese Indikation nicht zugelassen seien.

Levodopa (L-Dopa)Bearbeiten

Als Therapie bei leichten und nur gelegentlich auftretenden Beschwerden gilt vor allem die Verabreichung von Levodopa (z. B. Restex, Madopar), einer Vorstufe von Dopamin. Es führt zu fast sofortiger Linderung der Beschwerden. Die dauerhafte Gabe führt allerdings bei einigen Patienten nach längerer Anwendung zur Augmentation (s.o.): Sie ist die häufigste und wichtigste der Nebenwirkungen von Levodopa. In einigen Fällen kann die Augmentation mit einer geringeren täglichen Dosis oder Verteilung der Dosis auf mehrere kleine Dosen rückgängig gemacht werden.[24] Außerdem stellen Toleranzentwicklung sowie schnelles Abklingen der Wirkung im Laufe der Nacht ein häufiges Problem dar.

DopaminagonistenBearbeiten

Bei der Behandlung schwerer bzw. täglicher Beschwerden gelten dopaminähnlich wirkende Substanzen (Dopaminagonisten) inzwischen als Mittel der Wahl. Diese Substanzen stimulieren Dopamin-Rezeptoren.

  • Von Mutterkornalkaloiden abgeleitete Dopaminagonisten (auch „ergoline Dopaminagonisten“ oder „Ergot-Derivate“ genannt) wie die auch bei der Therapie des Morbus Parkinson eingesetzten Cabergolin (Cabaseril®) und Pergolid (Parkotil®) sind hochwirksame, wenngleich nicht unumstrittene und nebenwirkungsreiche Wirkstoffe beim RLS. Sie können aber, sofern sie vertragen werden, zeitlich unbegrenzt eingenommen werden und steigern die Lebensqualität der Betroffenen erheblich (ca. 50 % der Anwender sind länger als ein Jahr beschwerdefrei). Weitere eingesetzte Substanzen dieser Wirkstoffgruppe sind Bromocriptin und Lisurid. Die deutschen Krankenkassen bezahlen die kostenintensive RLS-Therapie mit diesen Substanzen (Off-Label-Use) inzwischen in der Regel nicht mehr.
  • Die nicht von Mutterkornalkaloiden abgeleiteten (nonergolinen) Dopaminagonisten Ropinirol (Adartrel® bzw. Requip®) und Pramipexol (Sifrol® bzw. Mirapexin®), welche beide Anfang 2006 für die Behandlung von RLS zugelassen wurden, können die Symptome des RLS ebenfalls lindern.[25] Bei lang andauernder Behandlung beispielsweise mit Pramipexol kommt es nicht derart häufig zur Augmentation wie unter L-Dopa. Die Medikamente stellen daher aktuell neben der Behandlung mit L-Dopa-Präparaten den Goldstandard in der Behandlung des RLS dar.
  • Studien zu Dopaminagonisten in transdermaler Applikation (Pflaster) mit dem Wirkstoff Rotigotin (Neupro®-Pflaster, Leganto®-Pflaster) haben Wirksamkeit und Verträglichkeit dieses Wirkstoffs und der Darreichungsform gezeigt.[26] Als besonderes Merkmal scheint bei der transdermalen Rotigotin-Therapie das Risiko einer Augmentation besonders gering.[27] Inzwischen wird sie erfolgreich bei Morbus Parkinson und beim RLS eingesetzt. Ein weiterer Kandidat für diese Anwendungsform ist Lisurid.[28]

OpioideBearbeiten

Opioide wie Tilidin (z. B. Valoron N), Oxycodon (z. B. Targin) oder Codein stehen in schweren und schwersten, vor allem schmerzhaften Fällen bzw. bei Versagen anderer Therapieversuche als (stärkstes) Mittel zur Behandlung zur Verfügung. Außerdem können sie ebenso wie Levodopa ergänzend zu einer Basistherapie eingesetzt werden.[29][30][31] Nachdem für die Fixkombination aus retardiertem Oxycodon mit Naloxon (Targin®) eine Wirksamkeit bei vorbehandelten Patienten mit RLS nachgewiesen wurde[31], erfolgte im Mai 2014 die Zulassung dieses Präparates für das RLS.[32]

Bei dieser Stoffgruppe steht für die Behandlung des RLS weniger die sonst häufig gewünschte analgetische Wirkung im Vordergrund. Vielmehr wird die dopaminerge Komponente dieser Stoffgruppe ausgenutzt, die über eine Aktivierung zentraler μ-Rezeptoren Einfluss auf extrapyramidal-motorische Mechanismen nimmt.[33] Zunehmende Toleranzentwicklung und Ceiling-Effekt stellen hier ein Problem dar, so dass der Einsatz dieser Stoffgruppe solange wie möglich hinausgezögert wird. Eine Therapie mit Methadon kann in Einzelfällen notwendig werden, um bei schwersten RLS-Fällen das therapeutische Ziel der Erhaltung einer minimalen Lebensqualität zu gewährleisten.

Gabe von EisenBearbeiten

Zu den diskutierten Ursachen des RLS gehört auch eine Störung des Eisenstoffwechsels mit der Folge eines Sauerstoffmangels in der Muskulatur. Sonografische, laborchemische und einzelne neuropathologische Untersuchungen sind auch mit einem verminderten Eisenspeicher im Gehirn von RLS-Patienten vereinbar. Die dortige Eisensättigung steht in engem Zusammenhang mit derjenigen im Blut.[4] Einer der Kenngrößen für das im Blut verfügbare Eisen ist Ferritin. Tatsächlich leiden Patienten mit einem tief-normalen Ferritin (< 50 ng/ml) an einer eher schweren RLS-Symptomatik.[34] Daher werden Laboruntersuchungen mit Bestimmung des Ferritins im Serum durchgeführt, wenn ein RLS diagnostiziert wurde. Pragmatisch wird allgemein ein Richtwert von < 50 µg/l als Grenzwert für eine etwaige Eisengabe benannt. Allerdings ist Ferritin ein akute-Phase-Protein, es steigt also bei Entzündungen an, selbst wenn der Eisenbestand niedrig ist. Daher wird von einigen Autoren die Transferrinsättigung als aussagekräftigerer Parameter für den Eisenbestand vorgeschlagen. Zwar ist grundsätzlich ein deutlich erniedrigter Eisenbestand des Körpers nachteilig und sollte daher korrigiert werden. Bezüglich des RLS allerdings zeigte 2012 eine Meta-Analyse zahlreicher Studien, dass weder die intravenöse noch die orale Gabe von Eisen zu einer signifikanten Verbesserung der RLS-Symptome führt.[35] Das Anstreben des o.a. Ferritin-Richtwerts ist daher laut Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie[4] keine evidenzbasierte Maßnahme bei RLS.

Weitere MethodenBearbeiten

AusweichmedikationenBearbeiten

Verschiedene Antikonvulsiva – so etwa Gabapentin (Gabax/Neurontin) oder das vor allem gegenwärtig wieder stark in das Forschungsinteresse gerückte Pregabalin (Lyrica) – haben eine gewisse Wirksamkeit beim RLS gezeigt.[36] In einer 2014 durchgeführten großen Vergleichsstudie war Pregabalin bei RLS ähnlich gut wirksam wie Pramipexol, die Augmentationsrate war damit aber fünffach geringer. Ein limitierender Faktor sind jedoch Nebenwirkungen wie Benommenheit und Somnolenz.[37] Pregabalin gilt außerdem bei bestimmten Patienten als missbrauchs- und abhängigkeitserzeugend.[38]

Als Ausweichmedikamente oder bei bestimmten Indikationen stehen u. a. auch Clonazepam, Carbamazepin, Clonidin und Valproinsäure zur Verfügung. Über die Wirksamkeit von Tetrahydrocannabinol liegen keine Studien vor, doch zeigen zumindest einzelne Patienten bei der Verabreichung von Dronabinol signifikante Verbesserungen der RLS-Symptomatik.[39]

Über die Wirksamkeit von Magnesiumpräparaten wird gestritten. In einer wissenschaftlichen Studie der Universitätsklinik Freiburg konnten keine signifikanten Verbesserungen von Magnesiumpräparaten gegenüber Placebo festgestellt werden, die Autorin der Studie weist aber auf mögliche Schwachpunkte im Studiendesign und dem Bedarf nach weiteren Untersuchungen hin und will deshalb die Wirksamkeit von Magnesiumpräparaten nicht ausschließen.[40]

Nicht-medikamentöse MaßnahmenBearbeiten

RLS-Patienten haben eine gegenüber Kontrollpersonen verminderte Hautdurchblutung. Die Anwendung von Vibrationen auf den gesamten Körper 1 Woche lang täglich etwa 1/4 Stunde führte nicht nur zu einer Normalisierung der Hautdurchblutung, sondern auch zur Verbesserung von RLS-typischen Beschwerden. Eine weitere Woche täglicher Vibrations-Anwendungen führte nicht zu einer zusätzlichen Verbesserung.[41] Dagegen bisher nicht belegt ist, ob und ggf. unter welchen Bedingungen und in welchem Ausmaß Erfahrungen einzelner Patienten auch auf andere Patienten übertragbar sind, wonach weitere nicht-medikamentöse Maßnahmen RLS-Beschwerden lindern wie etwa die Verbesserung der Schlafhygiene, leichter Sport, gymnastizierende Übungen (wie Dehngymnastik), Pilates, Yoga, Taijiquan, Qigong, Massagen, der Verzicht auf Koffein, das Abduschen mit kaltem oder heißen Wasser, Nahrungsaufnahme und ein Bürsten der Füße und Waden mit einer trockenen Wurzelbürste.

Nachteilige oder unwirksame MaßnahmenBearbeiten

Von Nachteil und daher kontraindiziert ist die Einnahme von Schlafmitteln, Antidepressiva, Neuroleptika und Betablockern, da hierunter die neuromuskulären Störungen des RLS zunehmen. Wider Erwarten ebenfalls nachteilig sind Entspannungsmethoden wie Autogenes Training, Progressive Muskelrelaxation oder Meditation, da diese die Symptome aufgrund der Immobilisation der Gliedmaßen verstärken.[42]Wirkungslos sind psychotherapeutische Maßnahmen, die das RLS beseitigen sollen; eine professionelle unterstützende Begleitung bei der Alltagsbewältigung für chronisch Kranke kann hingegen gegebenenfalls angezeigt sein.

SonstigesBearbeiten

Eine 2006 veröffentlichte Untersuchung zeigte, dass die durch erhöhte Medienpräsenz erzeugte Aufmerksamkeit um das Restless-Legs-Syndrom – vor allem auch im Rahmen der engagierten Vermarktung von Medikamenten – als ein paradigmatisches Beispiel für Disease Mongering gelten kann.[43] Dabei wird nicht grundsätzlich die Existenz oder der individuelle Schweregrad der Erkrankung bei Betroffenen in Frage gestellt, sondern die Folgen der durch die Medien (gegebenenfalls durch Lobbygruppen gezielt lanciert) erzeugten awareness, die wiederum Folgen bei der Wahrscheinlichkeit einer bestimmten Auswahl von Diagnosen und Krankheitswertzuschreibung von Symptomen durch Ärzte und Patienten hat. Obwohl RLS als schwerwiegende Erkrankung auftreten kann, ist die überwiegende Zahl der Betroffenen nicht oder noch nicht dringend behandlungsbedürftig. Die mediale Präsenz der Krankheit und die Bewerbung von Medikamenten führt allerdings zu einem Druck auf Arzt und Patient: Der „informierte Patient“ übt Einfluss auf die Diagnosestellung seines Behandlers aus, Ärzte wiederum sind oftmals in Beziehungen mit Pharmaunternehmen verstrickt, zumal auch sie nicht immun gegen Werbung sind. Nach Ansicht der Autoren können alle diese Faktoren die Wahrscheinlichkeit für die Diagnose „RLS“ und damit für den Beginn einer (möglicherweise zu frühen oder bei unsorgfältiger Diagnose sogar unnötigen) medikamentösen Behandlung auf Kosten von Patient und Gesundheitswesen erhöhen.[44]

Diese Untersuchung basiert jedoch lediglich auf der Auswertung einer Sammlung von Pressemitteilungen und Artikeln. In welchem Maße diese Informationen tatsächlich zu einer verstärkten Diagnose und Behandlung des RLS beitragen und welcher Anteil davon gerechtfertigt (etwa infolge eines tatsächlich beseitigten Informationsdefizits) bzw. wirklich unnötig ist, stellt die Untersuchung nicht dar.

LiteraturBearbeiten

Wissenschaftliche Literatur
  • Peter Clarenbach, Heike Benes: Restless Legs Syndrom: Die unruhigen Beine. Klinik, Diagnostik, Therapie. 2. Auflage. UNI-MED, Bremen u. a. 2006, ISBN 3-89599-631-9 (UNI-MED science)
  • D. B. Rye, L. M. Trotti: Restless legs syndrome and periodic leg movements of sleep. In: Neurol Clin. 30, 2012, S. 1137–1166. PMID 23099132 (Review).
  • Claudia Trenkwalder: Restless-legs-Syndrom. Klinik, Differentialdiagnose, Neurophysiologie, Therapie. Springer, Berlin 1998, ISBN 3-540-63314-6.
Leitlinien
Literatur für Betroffene
  • Jörn P. Sieb, Deutsche RLS Vereinigung: Restless Legs: Endlich wieder ruhige Beine. Mit Selbsttests zur sicheren Diagnose. Wieder erholsam schlafen. Die neuen Medikamente. 3., vollst. überarb. Auflage. Trias, 2010, ISBN 978-3-8304-3544-0.
  • Frithjof Tergau, Marion Zerbst: Wenn die Beine nicht zur Ruhe kommen. Das Restless-Legs-Syndrom. 5. Auflage. Ehrenwirth, München 2001, ISBN 3-431-04017-9.
  • RLS e.V. Deutsche Restless Legs Vereinigung: Wenn die Beine Kopf stehen. Das Leben mit dem Restless-Legs-Syndrom. 1. Auflage. Kochan & Partner, München 2015, ISBN 978-3-932317-20-0.

WeblinksBearbeiten

EinzelnachweiseBearbeiten

  1. S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM). In: AWMF online (Stand 2009)
  2. Karl-Axel Ekbom: Restless legs: A clinical study of a hitherto overlooked disease in the legs characterized by peculiar parasthesia („Anxietas tibiarum“), pain and weakness and occuring in two main forms, Asthenia crurum paraesthetica and asthenia crurum dolorosa; a short review of paresthesias in general. Hæggström, Stockholm 1945 (Acta medica Scandinavica Suppl. 158)
  3. Vgl. dazu Muriel Prager: Anxietas Tibiarum: Angststörungen und Depressive Erkrankungen bei Patienten mit Restless Legs Syndrom. Dissertation. München 2005. (PDF)
  4. a b c d e f S1-Leitlinie Restless-Legs-Syndrom (RLS) und Periodic Limb Movement Disorder (PLMD) der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN). In: AWMF online (Stand 2012)
    , pdf, 1,7 MB [1]
  5. R. P. Allen u. a.: Restless legs syndrome prevalence and impact: REST general population study. In: Arch. Intern. Med. 165, 2005, S. 1286–1292. PMID 15956009.
  6. Bundesministerium für Bildung und Forschung: Genetische Risikofaktoren für das Restless-Legs-Syndrom identifiziert.
  7. Nadine B. Groß: Restless Legs Syndrom bei Monozygoten und Dizygoten Zwillingen Dissertation. TU München, 2010 (PDF; 1,1 MB), S. 84. Ein eher ernüchterndes Ergebnis, doch war die Probandenzahl sehr niedrig, so dass keine endgültigen Schlüsse gezogen werden können.
  8. Silke Schubach: Analyse von Kandidatengenen für das Restless Legs Syndrom. Dissertation. Hamburg 2006.
  9. Barbara Schormair: Genome-wide and regional case-control association studies in the genetic analysis of restless legs syndrome. Dissertation. TU München, 2010. (PDF; 3,9 MB)
  10. Yang Lu: Genetics of restless legs syndrome: mutational analysis of candidate genes at the RLS5 locus in a German family. Dissertation. Kiel 2007.
  11. Paulo Daubian-Nosé, Miriam K.Frank und Andrea Maculano Esteves: Sleep disorders: A review of the interface between restless legs syndrome and iron metabolism, Sleep Sci. 2014 Dec; 7(4): 234–237. doi: 10.1016/j.slsci.2014.10.002 PMCID: PMC4608891
  12. Vgl. F. Hohl-Radke, F. Aedtner, U. Domröse, K. H. Neumann, J. Staedt: Restless-Legs-Syndrom bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz: Einfluss der Medikation. In: Deutsche Medizinische Wochenschrift. 133 (2008), S. 3, S. 71–75.
  13. Torsten Gallwitz: Restless-Legs-Syndrom als Nebenwirkung bei „modernen“ Antidepressiva. (PDF; 299 kB) Dissertation. München 2007.
  14. a b José Carlos Pereira Júnior, João Luiz Pereira da Silva Neto, Márcia Pradella-Hallinan: Restless legs syndrome in subjects with a knee prosthesis: evidence that symptoms are generated in the periphery. In: Clinics. 66, 2011, S. 1955, doi:10.1590/S1807-59322011001100017.
  15. Siehe dazu aber: Juliane Hellwig: Häufigkeit RLS (Restless Legs Syndrom)-relevanter Symptome bei Kinderarzt-Patienten im Alter von sechs bis 17 Jahren im Zusammenhang mit psychopathologischen Merkmalen. Dissertation. Göttingen 2005.
  16. NIHS: Restless Legs Syndrome Fact Sheet, in: Nationale Instititute für Gesundheit der U.S.A. (NIH), online 2015
  17. Restless Leg Syndrome (RLS), in: PocketNotes for Adult Medicine, 2008
  18. G. Shukla, A. Gupta, R. M. Pandey, M. Kalaivani, V. Goyal, A. Srivastava, M. Behari: What features differentiate unilateral from bilateral restless legs syndrome? A comparative observational study of 195 patients. In: Sleep medicine. Band 15, Nummer 6, Juni 2014, S. 714–719, doi:10.1016/j.sleep.2014.01.025, PMID 24813392.
  19. [17 von 137 Patienten mit Schlaganfall entwickelten innerhalb von einem Monat danach erstmals ein RLS, fünf von ihnen nur einseitig], in : The Lancet Neurology, 12 (2013) 734, Leserzuschrift doi:10.1016/S1474-4422(13)70106-6
  20. T. C. Wetter, I. Eisensehr, C. Trenkwalder: Functional neuroimaging studies in restless legs syndrome. In: Sleep Med. 5, 2004, S. 401–406. PMID 15223000.
  21. Aaro Salminen: "Peripheral Hypoxiaand Autonomic Responses in Restless Legs Syndrome" :https://tampub.uta.fi/bitstream/handle/10024/96762/978-951-44-9734-6.pdf?sequence=1
  22. Ärzte Zeitung, 23. Juli 2014; "RLS durch Hypoxie in den Beinen?" :http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/neuro-psychiatrische_krankheiten/schlafstoerungen/article/865679/restless-legs-syndrom-rls-durch-hypoxie-beinen.html
  23. Deutsche RLS-Vereinigung: Augmentation - Eine Erfahrung aus klinischer Forschung und Arzneimittelstudien
  24. Mark Buchfuhrer (2015): Allaying Augmentation
  25. L. Ferini-Strambi u. a.: Effect of pramipexole on RLS symptoms and sleep: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. In: Sleep Med. 2008 Oct 24.; J. Montplaisir u. a.: Ropinirole is effective in the long-term management of restless legs syndrome: a randomized controlled trial. In: Mov Disord. 2006 Oct; 21 (10), S. 1627–1635.
  26. Vgl. C. Trenkwalder u. a.; SP790 Study Group: Efficacy of rotigotine for treatment of moderate-to-severe restless legs syndrome: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. 2008.
  27. C. M. Baldwin, G. M. Keating: Rotigotine transdermal patch: in restless legs syndrome. CNS Drugs 2008;22(10), S. 797–806.
  28. Annett Deißler: Lisurid in der Therapie des Restless Legs Syndroms. Dissertation. Univ. Rostock, 2012. PPN 687954282
  29. A. Walters u. a.: Langzeittherapie des Restless Legs Syndroms mit Opiaten.. In: Movement Disorders. 2001, 16, S. 1105–1109.
  30. Kathrin Helmschmied: Untersuchung des extrastriatalen dopaminergen Systems mit dem niedrigdosierten Apomorphintest von Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom und Restless Legs Syndrom. Dissertation. Göttingen 2006.
  31. a b Claudia Trenkwalder, Heike Beneš, Ludger Grote, Diego García-Borreguero, Birgit Högl, Michael Hopp, Björn Bosse, Alexander Oksche, Karen Reimer, Juliane Winkelmann, Richard P Allen, Ralf Kohnen: Prolonged release oxycodone–naloxone for treatment of severe restless legs syndrome after failure of previous treatment: a double-blind, randomised, placebo-controlled trial with an open-label extension. In: The Lancet Neurology. 12, 2013, S. 1141–1150, doi:10.1016/S1474-4422(13)70239-4.
  32. Beate Fessler: Oxycodon/Naloxon gegen Restless Legs. In: Deutsche Apotheker Zeitung. 20. Juni 2014.
  33. Sarah von Spiczak Brzezinski: The role of opioids in restless legs syndrome: an 11C-diprenorphine positron emission tomography study. Dissertation. Göttingen 2006.
  34. E. R. Sun, C. A. Chen, G. Ho, C. J. Earley, R. P. Allen: Iron and the restless legs syndrome. In: Sleep. 21, 1998, S. 371–377. PMID 9646381.
  35. Lynn M Trotti, Srinivas Bhadriraju und Lorne A Becker: Iron for restless legs syndrome
  36. Vgl. R. Allen, C. Chen, A. Soaita, C. Wohlberg, L. Knapp, B. T. Peterson, D. García-Borreguero, J. Miceli: A randomized, double-blind, 6-week, dose-ranging study of pregabalin in patients with restless legs syndrome. In: Sleep Med. 2010 Jun;11(6), S. 512–519.
  37. Thomas Müller: Große Vergleichsstudie - RLS-Therapie ohne Augmentation
  38. Landesärztekammer Baden-Württemberg: Warnung wegen des hohen Missbrauchs-, Sucht- und Abhängigkeitspotentials von Pregabalin bei bestimmten Patienten
  39. Mark J. Buchfuhrer, Wayne A. Hening, Clete Anthony Kushida, Ann. E. Battenfield, Karla M. Dzienkowski: Restless Legs Syndrome: Coping with Your Sleepless Nights. American Academy of Neurology. Demos Medical Publishing, LLC, 2006, S. 98f. (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  40. Beate Mendelski: Wirksamkeit von Magnesium in der Behandlung des idiopathischen Restless Legs Syndroms.
  41. Ulrike H. Mitchell, Sterling C. Hilton, Erik Hunsaker und Jan Ulfberg: Decreased Symptoms without Augmented Skin Blood Flow in Subjects with RLS/WED after Vibration Treatment. J Clin Sleep Med 2016;12(7):947–952
  42. Vgl. M. Michaud u. a.: Circadian variation of the effects of immobility on symptoms of restless legs syndrome. In: Sleep. 28, 2005, S. 843–846. PMID 16124663.
  43. S. Woloshin, L. M. Schwartz: Giving legs to restless legs: a case study of how the media helps make people sick. In: PLoS Med. 3, 2006, S. e170–e170, PMID 16597175 PMC 1434499 (freier Volltext) (Review).
  44. James W. Dear, David J. Webb: Disease mongering – a challenge for everyone involved in healthcare. In: British Journal of Clinical Pharmacology. 64, 2007, S. 122–124, doi:10.1111/j.1365-2125.2006.02830.x. PMC 2000629 (freier Volltext).
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  Dieser Artikel wurde am 1. August 2005 in dieser Version in die Liste der exzellenten Artikel aufgenommen.