Basisreproduktionszahl

Maßzahl um die Dynamik einer Epidemie abzuschätzen

Die Basisreproduktionszahl (gesprochen „R-Null“), auch inkorrekt[1] Basisreproduktionsrate[Anm. 1] genannt, und die Nettoreproduktionszahl sind Begriffe aus der Infektionsepidemiologie.

Die Basisreproduktionszahl gibt an, wie viele Menschen von einer infektiösen Person durchschnittlich angesteckt werden, wenn kein Mitglied der Population gegenüber dem Erreger immun ist (suszeptible Population).

ist keine biologische Konstante für einen Erreger, da sie wesentlich auch von anderen Faktoren wie den Umweltbedingungen und dem Verhalten der infizierten Bevölkerung beeinflusst wird. Darüber hinaus werden -Werte in der Regel anhand mathematischer Modelle geschätzt, und die geschätzten Werte hängen dann vom verwendeten Modell und den Werten anderer Parameter ab. Es macht einen Unterschied, ob die Werte für die ganze Bevölkerung eines Landes erhoben werden und somit teilweise sehr grobe Durchschnittszahlen ermittelt werden oder nur ein Ausbruch in kleinerem Maßstab betrachtet wird, ob Warnhinweise erfolgt sind und von der Bevölkerung befolgt werden, Abstands- oder Quarantäneregeln in Kraft gesetzt wurden. Darüber hinaus spielen neben den Mittelwerten auch andere Parameter der statistischen Verteilung der Reproduktionszahl eine Rolle, besonders bei Superspreading.

Schematische Darstellung der Anzahl von Infizierten einer Epidemie für die Reproduktionszahlen R=2, R=1 und R=0,5 bei einer angenommenen Generationszeit von 4 Tagen und einer Anfangszahl von 1000 Infizierten

Verwendung der BasisreproduktionszahlBearbeiten

Mit Hilfe der Basisreproduktionszahl   kann man abschätzen, wie die Ausbreitung einer übertragbaren Krankheit zum Beginn einer Epidemie verläuft und welcher Anteil der Bevölkerung immun bzw. durch Impfung immunisiert sein muss, um eine Epidemie zu verhindern.[2] In häufig verwendeten Infektionsmodellen kann sich die Infektion in einer Population ausbreiten, wenn   ist, nicht aber, wenn   ist. Im Allgemeinen gilt: Je größer der Wert von  , desto schwieriger ist es, die Epidemie unter Kontrolle zu halten. Die Basisreproduktionszahl   bezieht sich auf eine Population, in der alle Menschen für die Infektion empfänglich sind, also insbesondere keine Personen resistent sind. Sie wird durch Kontagiosität, die Populationsdichte und den Grad der Durchmischung der Bevölkerung bestimmt.[3] Die Durchmischung ist ein Maß dafür, wie homogen die Interaktionen innerhalb der Bevölkerung sind; sie ist z. B. kleiner, wenn Menschen Gruppen bilden und vorzugsweise mit Menschen in ihrer eigenen Gruppe interagieren.[4] Die Basisreproduktionszahl kann daher für denselben Erreger in verschiedenen Bevölkerungen höchst unterschiedlich ausfallen.[3] Aus der Basisreproduktionszahl kann berechnet werden, wie hoch der immunisierte Anteil der Bevölkerung sein muss, um eine ausreichende Herdenimmunität dafür zu erreichen, dass die Krankheit langfristig in der gegebenen Population ausstirbt (siehe auch: die Mathematik der Impfungen). In einfachen Modellen wird die Herdenimmunität erreicht, wenn   der Bevölkerung immunisiert sind.

Berechnung der BasisreproduktionszahlBearbeiten

Die Basisreproduktionszahl kann für ein einfaches Infektionsmodell weiter aufgeschlüsselt werden:

 

mit  , der Anzahl der Kontakte eines Infizierten pro Zeiteinheit,  , der mittleren Dauer der Infektiosität und  , der Wahrscheinlichkeit der Infektion bei Kontakt.[5][Anm. 2]

Für weitere mathematische Hintergründe und Modelle siehe:

Aus den Modellen können Schätzer für   gewonnen werden. Betrachtet man zum Beispiel das SIR-Modell mit anfänglich exponentiellem Wachstum der Infizierten (Wachstumsexponent   mit der Verdopplungszeit  ), hat man die Gleichung:

 

wobei   für den Beginn der Epidemie gesetzt werden kann, und damit den Schätzer:[6]

 

Dabei ist   die mittlere Zeit, in der ein Infizierter ansteckend ist.

Ein anderer Schätzer für   geht von der Generationszeit   aus:

 

was auf den Schätzer

 

führt, für kleine   kann das durch   genähert werden.[6]

Schätzungen von   bei denen die Generationszeit keine Konstante ist, sondern einer Verteilungsfunktion gehorcht, gehen von der Euler-Lotka-Gleichung aus, die einen Zusammenhang zwischen der Basisreproduktionszahl und der Wachstumsrate liefert.

NettoreproduktionszahlBearbeiten

Andere Bezeichnungen für die Nettoreproduktionszahl   sind die Nettoreproduktionszahl zu einer bestimmten Zeit  [7] sowie die effektive Reproduktionszahl  ,[8] die an die englische Bezeichnung effective reproduction number angelehnt ist. Die Nettoreproduktionszahl wird von der Basisreproduktionszahl abgeleitet und gibt an, wie viele Menschen ein Infizierter durchschnittlich ansteckt, wenn ein gewisser Teil der Bevölkerung immun ist oder bestimmte Maßnahmen im Rahmen einer verordneten Massenquarantäne getroffen wurden, die zu Eindämmung dienen sollen.[9][7][10] Werden keine Kontrollmaßnahmen ergriffen, ist  , wobei   die Anzahl „suszeptibler“ (für Ansteckung empfänglicher) Personen ist und   die Gesamtzahl der Personen einer Population;[5][Anm. 3]   ist also die Wahrscheinlichkeit, bei einem Kontakt auf eine infizierbare Person zu treffen. Mit Kontrollmaßnahmen – etwa Hygiene- und Distanzierungsmaßnahmen zur Verringerung der Übertragungsrate pro Kontakt, einer Verringerung der Zahl und Dauer der Kontakte und/oder der Begrenzung der Interaktionen auf kleinere Gruppen – nimmt die effektive Reproduktionszahl weiter ab.

Da oft Teile der Bevölkerung immun gegen eine Krankheit sind, während deren Ausbreitung wirksame Gegenmaßnahmen ergriffen werden, oder wenn nachträglich eine Immunität gegen die Krankheit entwickelt wird, gewinnt die Nettoreproduktionszahl im Verlauf einer Ausbreitung immer größere Bedeutung. Das Ziel von Eindämmungsmaßnahmen ist es im Regelfall, die Nettoreproduktionszahl unter 1 zu drücken.[9] Denn erst, wenn die Nettoreproduktionszahl kleiner als 1 ist, sinkt die Zahl der Infizierten und die Erkrankung verschwindet irgendwann gänzlich.[11][7][10][9]

Nettoreproduktionszahl am Beispiel der COVID-19-Pandemie in DeutschlandBearbeiten

Für die Schätzung der Reproduktionszahlen werden unterschiedliche Schätzer verwendet.[12] Als Beispiel sei das Vorgehen des Robert Koch-Instituts (RKI) bei der COVID-19-Pandemie in Deutschland im März und April 2020 ausgeführt.[13] Dabei handelt es sich um gemittelte Zahlen für ganz Deutschland, bei großen regionalen Unterschieden. Ausgangspunkt sind die dem RKI aufgrund der Meldepflicht übermittelten Fälle von Neuerkrankungen pro Tag. Daraus wird unter Berücksichtigung von Diagnose-, Melde- und Übermittlungsverzug eine Korrektur erstellt (Nowcasting), die die Fallzahlen nach den Tagen des Krankheitsbeginns schätzt. Die Generationszeit wurde vom RKI auf 4 Tage geschätzt (wird eine Verteilung für die Generationszeit genommen, sind die Formeln etwas komplizierter, s. u.). In einer Generationszeit ändert sich die Zahl der Neuinfektionen um den Faktor R (Reproduktionsfaktor); R wird als Quotient der Neuinfektionen in zwei aufeinanderfolgenden Zeitabschnitten von jeweils 4 Tagen bestimmt. Da die Werte der letzten drei Tage noch nicht endgültig sind (Nachmeldungen, Korrekturen u. ä.), werden vom RKI laut Mitteilung im Mai 2020 diese drei letzten Tage für die R-Berechnung nicht verwendet. Einem Zeitpunkt wird daher ein R zugeordnet, das aus dem Verlauf der acht Tage ermittelt wurde, die vier bis elf Tage zurückliegen (die Tage 1 bis 3 vor dem jeweiligen Tag bleiben also außer Betracht, berechnet wird der Quotient aus der Summe der Zahlen der Tage 4 bis 7 vor dem aktuellen Tag durch die Summe der Zahlen der Tage 8 bis 11). Der aktuelle R-Wert gibt damit eine Information über die Erkrankungen (Krankheitsbeginn), die im Mittel sieben Tage zurückliegen. Das zugehörige Infektionsgeschehen liegt außerdem noch eine Inkubationszeit zurück (bei COVID-19 sind das im Mittel 5 Tage).[14] Der vom RKI veröffentlichte R-Wert lag in Deutschland Anfang März etwas über 2, hatte sein Maximum von etwa 3,5 um den 10. März und fiel danach. Um den 20. März erreichte R einen Wert unter 1 und hielt sich danach bei etwa 0,9 (mit kurzzeitigem Anstieg über 1,0). Am 16. April wurde ein Minimum von 0,7 erreicht; der Wert stieg aber wieder auf 1,0 (27. April) bis 0,9 und fiel am 29./30. April auf 0,75; bei der Beurteilung ist das übliche Schwanken statistischer Werte zu berücksichtigen.[15]

Nach der Infektion eines Menschen nimmt seine Infektiosität einen Verlauf über eine Reihe von Tagen (typisch: nach 2 Tagen Latenzzeit steil ansteigend, dann flach abfallend), die Generationszeit ist also eine Verteilung. Die etwas kompliziertere Formel mit einer Verteilung der Generationszeit findet man u. a. in [16] (1. Formel Seite 2) oder in [17] Formel (1). Dabei hängt die Qualität der R-Schätzung stark von der Qualität der verwendeten Schätzung dieser Verteilung ab. Siehe [18] Abschnitt „discussion“: „Since Inference of the value of the reproductive number depends crucially on the generation interval distribution, it is surprising . . .“.

Das RKI verwendet anstelle der Verteilung der Generationszeit vereinfachend eine einzelne skalare Konstante; in der Verteilung entspricht dies einem einzelnen Impuls am Tag 4 nach der Ansteckung: Setzt man die so vereinfachte Verteilung in die obige, in [16] S. 2 oder [17] Formel (1) zu findende Formel ein und mittelt zur Glättung die Neuinfektionen über jeweils 4 Tage, so gelangt man zu der vom RKI verwendeten Schätzformel: Quotient der Neuinfektionen in zwei aufeinanderfolgenden Zeitabschnitten von jeweils 4 Tagen (zwei aufeinanderfolgende Zeitabschnitte von jeweils 4 Tagen haben selbstredend einen zeitlichen Abstand von 4 Tagen). Mittelt man über 7 Tage (unter Beibehaltung des Einzelimpulses am Tag 4 als Verteilung), so gelangt man zu dem sog. 7-Tages-R-Wert. Zu der durch die Vereinfachung entstehenden Ungenauigkeit s. [19]

Beispielwerte für verschiedene InfektionskrankheitenBearbeiten

Beispielwerte für die Basisreproduktionszahl sind bei Pocken und Poliomyelitis 6, bei Masern 15, bei Diphtherie 7, bei Keuchhusten 14.[20] Bei der Grippepandemie von 1918 wurde die Basisreproduktionszahl auf 2 bis 3 geschätzt.[21] Die Basisreproduktionszahl von COVID-19 wird (vor dem Inkrafttreten der Gegenmaßnahmen) vom Robert Koch-Institut auf 2,4 bis 3,3 geschätzt.[22] Der WHO-China Joint Mission Report gab die Basisreproduktionszahl für China – also als noch keine Maßnahmen wie Ausgangssperre ergriffen wurden – mit 2 bis 2,5 an.[23] Die CDC schätzten sie im April 2020 deutlich höher ein, nämlich auf 5,7 (95 %-KI 3,8–8,9).[24][25] (siehe auch Basisreproduktionszahl von COVID-19)

Die folgende Tabelle gibt einen Überblick über die Basisreproduktionszahlen einiger Infektionskrankheiten und Pandemien. Die Werte variieren dabei zum Teil erheblich, Gründe dafür sind einerseits die betrachtete Bevölkerung, z. B. mit ihrer individuellen Impfungsgeschichte oder ihren Maßnahmen gegen die Ausbreitung der Krankheit wie Ausgangssperren oder räumliche Distanzierung,[7] andererseits Unsicherheiten im historischen Rückblick.

Werte von R0 einiger Infektionskrankheiten
Krankheit Infektionsweg R0
Masern Tröpfchen 12–18[26]
Windpocken Tröpfchen 10–12[27]
Polio fäkal-oral 5–7[28]
Röteln Tröpfchen 5–7[28]
Mumps Tröpfchen 4–7[28]
Keuchhusten Tröpfchen 5,5[29], 14[20]
Pocken Tröpfchen 3,5–6[30]
COVID-19 Tröpfchen 1,4–5,7[22][24][31][32][33]
AIDS Körperflüssigkeiten 2–5
SARS Tröpfchen 2–5[34]
Erkältung Tröpfchen 2–3[35]
Diphtherie Speichel 1,7–4,3[36]
Spanische Grippe
(1918)
Tröpfchen 1,4–2,0[37], 2–3[21]
Ebola
(2014–2016)
Körperflüssigkeiten 1,5–2,5[38][39]
Schweinegrippe
(H1N1)
Tröpfchen 1,4–1,6[40]
Influenza Tröpfchen 0,9–2,1[40]
MERS Tröpfchen 0,3–0,8[41]

Überdispersionsparameter und SuperspreadingBearbeiten

  streut häufig unter einzelnen Individuen und bei einzelnen Ereignissen stark. Krankheiten wie Masern, Sars, Mers und Covid-19 sind dabei besonders auffällig, da hier Superspreading eine bedeutende Rolle spielt.[42] Nach einer Veröffentlichung von J. Lloyd-Smith und Kollegen von 2005 sind bei Sars und Masern eine Gruppe von 20 Prozent der Infizierten für über 80 Prozent der Infektionen verantwortlich.[43] Die meisten infizierten Personen übertragen danach die Krankheit nicht. Adam Kucharski geht bei Covid-19 sogar davon aus, dass 10 Prozent der Infizierten zu 80 Prozent der weiteren Infektionen beitragen.[44] Die individuellen Unterschiede liegen wahrscheinlich am Immunsystem oder der Anzahl der Rezeptoren der individuellen Infizierten für die Aufnahme des Virus und an den Charakteristiken der Superspreading-Ereignisse, wobei sich enge Kontakte, lautes Reden oder Singen, und Innenräume negativ auswirken.[45] Gemessen wird dies durch einen Überdispersionsparameter   der Verteilung von  , der Ungleichmäßigkeiten in der Verteilung misst (Überdispersion). Dieser liegt bei Sars bei 0,16 (Lloyd-Smith u. a.),[43] bei Mers bei 0,25, und bei der Influenza-Pandemie von 1918 bei etwa 1[42]. Bei Covid-19 werden verschiedene Schätzungen angegeben, von im Mittel 0,54[46], also etwas höher als bei Sars und Mers (dafür sprach sich auch Gabriel Leung aus), bis zu 0,1 (Kucharski und Kollegen[44], bei Annahme einer negativen Binomialverteilung).

Siehe auchBearbeiten

LiteraturBearbeiten

  • Martin Eichner, Mirjam Kretzschmar: Mathematische Modelle in der Infektionsepidemiologie, In A. Krämer, R. Reintjes (Hg.): Infektionsepidemiologie. Methoden, Surveillance, Mathematische Modelle, Global Public Health. Springer Verlag, Heidelberg 2003, doi:10.1007/978-3-642-55612-8_8.

EinzelnachweiseBearbeiten

  1. Greg Milligan und Alan D. Barrett (Hrsg.): Vaccinology. An Essential Guide. Wiley-Blackwell February, 2015, S. 310.
  2. Rafael Mikolajczyk, Ralf Krumkamp, Reinhard Bornemann et al.: Influenza – Einsichten aus mathematischer Modellierung, Dtsch Arztebl Int 2009; 106(47): 777-82 DOI:10.3238/arztebl.2009.0777.
  3. a b Matthias Egger, Oliver Razum et al.: Public health kompakt. Walter de Gruyter, (2017), S. 441.
  4. G. Chowell, L. Sattenspiel, S. Bansal, C. Viboud: Mathematical models to characterize early epidemic growth: A review. In: Physics of Life Reviews. Band 18, September 2016, S. 66–97, doi:10.1016/j.plrev.2016.07.005, PMID 27451336, PMC 5348083 (freier Volltext).
  5. a b Marc Lipsitch u. a., Transmission Dynamics and Control of Severe Acute Respiratory Syndrome, Science, Band 300, 2003, S. 1966–1970, doi:10.1126/science.1086616.
  6. a b Odo Diekmann, Hans Heesterbeek, Tom Britton, Mathematical tools for understanding infectious disease dynamics, Princeton UP 2013, S. 320
  7. a b c d P.L. Delamater, E.J. Street, T.F. Leslie, Y. Yang, K.H. Jacobsen: Complexity of the Basic Reproduction Number (R0). In: Emerging Infectious Diseases. Band 25, Nr. 1, 2019, S. 1–4, doi:10.3201/eid2501.171901 (englisch).
  8. Stellungnahme der Deutschen Gesellschaft für Epidemiologie (DGEpi) zur Verbreitung des neuen Coronavirus (SARS-CoV-2). (PDF) Deutsche Gesellschaft für Epidemiologie, abgerufen am 5. April 2020.
  9. a b c R.N. Thompson, J.E. Stockwin, R.D. van Gaalen, J.A. Polonsky, Z.N. Kamvar, P.A. Demarsh, E. Dahlqwist, S. Li, E. Miguel, T. Jombartg, J. Lessler, S. Cauchemez, A. Corig: Improved inference of time-varying reproduction numbers during infectious disease outbreaks. In: Epidemics. Band 29, Dezember 2019, doi:10.1016/j.epidem.2019.100356 (englisch).
  10. a b Epidemic theory. In: healthknowledge.org.uk. Abgerufen am 24. März 2020 (englisch).
  11. Christel Weiß: Basiswissen Medizinische Statistik. 6. Auflage. Springer-Verlag, 2013, ISBN 978-3-642-34261-5, S. 270 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  12. Zum Beispiel Odo Diekmann, Hans Heesterbeek, Tom Britton, Mathematical Tools for Understanding Infectious Disease Dynamics, Princeton UP 2013
  13. Schätzung der aktuellen Entwicklung der SARS-CoV-2-Epidemie in Deutschland - Nowcasting, Epidemiologisches Bulletin 17/2020, Robert Koch-Institut. 23. April 2020, S. 14, Auswertung von R bis 9. April. Die Grafik oben auf der Seite 14, "Schätzung der effektiven Reproduktionszahl R ...", zeigt deutlich, dass R erst am 21. März unter 1 fällt, während die Zahl der Neu-Erkrankten bereits am 18. März ihr Maximum erreicht; dies wird dadurch verursacht, dass das R für den 21. März (wenn man die Erläuterung im Text ausführt) aus der Summe für die Tage 18. bis 21. März geteilt durch die Summe der Tage 14. bis 17. März ermittelt wurde.
  14. Wie der Vizepräsident des RKI Lars Schaade in einem Pressebriefing am 12. Mai 2020 erläuterte, liegt das Infektionsgeschehen bei den täglich bekanntgegebenen Reproduktionszahlen noch zusätzlich drei Tage länger zurück (also mit Inkubationszeit insgesamt rund anderthalb Wochen), da die Neuinfektionen der letzten drei Tage wegen zu großer Unsicherheiten nicht in die Berechnung der Reproduktionszahl einbezogen würden. Vgl. auch die Mitteilung von RKI-Präsident Wieler gegenüber der Presse am 28. 4. 2020: ntv: RKI-Chef erklärt zentrale Zahl. Welchen Zeitraum beschreibt der R-Wert?, etwa Min. 1:26. Man wolle künftig auch eine geglättete Reproduktionszahl angeben um tägliche Schwankungen zum Beispiel durch lokale Ausbrüche auszugleichen, die bei absolut kleinerer Anzahl von Neuinfektionen größere Auswirkungen hätten.
  15. Tägliche Situationsberichte, RKI
  16. a b Erläuterung Schätzung der Reproduktionszahl R RKI 15.05.2020
  17. a b Thomas Hotz et al Monitoring . . . by estimating reproduction numbers over time TU Ilmenau 18.04.2020
  18. Wallinga1, Lipsitch How generation intervals shape . . . Proc. R. Soc. B 2007
  19. R-Berechnung: Generationszeit als Verteilung vs. Konstante
  20. a b Klaus Krickeberg, Pham Thy My Hanh, Pham Van Trong: Epidemiology. Springer, 2012, S. 45.
  21. a b Christina Mills, James Robins, Marc Lipsitch: Transmissibility of 1918 pandemic influenza. Nature, Band 432, 2004, S. 904–906, hier S. 905, PMID 15602562.
  22. a b SARS-CoV-2 Steckbrief zur Coronavirus-Krankheit-2019 (COVID-19), Robert Koch-Institut, 13. März 2020
  23. World Health Organization (Hrsg.): Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Februar 2020, S. 10 (englisch, who.int [PDF]).
  24. a b S. Sanche, Y.T. Lin, C. Xu, E. Romero-Severson, N. Hengartner, R. Ke: High Contagiousness and Rapid Spread of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2. In: Emerging Infectious Diseases. Band 26, Nr. 7, 2020, doi:10.3201/eid2607.200282 (englisch, cdc.gov [abgerufen am 9. April 2020] Early Release).
  25. COVID-19 twice as contagious as previously thought – CDC study. thinkpol.ca, 8. April 2020, abgerufen am 9. April 2020.
  26. Fiona M. Guerra, Shelly Bolotin, Gillian Lim, Jane Heffernan, Shelley L. Deeks, Ye Li, Natasha S. Crowcroft: The basic reproduction number (R0) of measles: a systematic review. In: The Lancet Infectious Diseases. 17, Nr. 12, 1. Dezember 2017, ISSN 1473-3099, S. e420–e428. doi:10.1016/S1473-3099(17)30307-9. Abgerufen am 18. März 2020.
  27. Ireland’s Health Services: Health Care Worker Information (Abgerufen am 27. März 2020).
  28. a b c The CDC and the World Health Organization, Modul des Kurses „Smallpox: Disease, Prevention, and Intervention“, 2001. Slide 17, History and Epidemiology of Global Smallpox Eradication http://emergency.cdc.gov/agent/smallpox/training/overview/pdf/eradicationhistory.pdf (Memento vom 10. Mai 2016 im Internet Archive; PDF)). Dort sind als Quellen angegeben: “Modified from Epidemiologic Reviews 1993;15: 265–302, American Journal of Preventive Medicine 2001; 20 (4S): 88–153, MMWR 2000; 49 (SS-9); 27–38”
  29. M. Kretzschmar, P.F. Teunis, R.G. Pebody: Incidence and reproduction numbers of pertussis: estimates from serological and social contact data in five European countries.. In: PLOS Med.. 7, Nr. 6, 2010, S. e1000291. doi:10.1371/journal.pmed.1000291. PMID 20585374. PMC 2889930 (freier Volltext).
  30. Raymond Gani, Steve Leach: Transmission potential of smallpox in contemporary populations. In: Nature. 414, Nr. 6865, Dezember 2001, ISSN 1476-4687, S. 748–751. doi:10.1038/414748a. Abgerufen am 18. März 2020.
  31. Q. Li, X. Guan, P. Wu, X. Wang, L. Zhou, Y. Tong, R. Ren, K.S. Leung, E.H. Lau, J.Y. Wong, X. Xing, N. Xiang, Y. Wu, C. Li, Q. Chen, D. Li, T. Liu, J. Zhao, M. Li, W. Tu, C. Chen, L. Jin, R. Yang, Q. Wang, S. Zhou, R. Wang, H. Liu, Y. Luo, Y. Liu, G. Shao, H. Li, Z. Tao, Y. Yang, Z. Deng, B. Liu, Z. Ma, Y. Zhang, G. Shi, T.T. Lam, J.T. Wu, G.F. Gao, B.J. Cowling, B. Yang, G.M. Leung, Z. Feng Z: Early Transmission Dynamics in Wuhan, China, of Novel Coronavirus-Infected Pneumonia. In: The New England Journal of Medicine. Januar 2020. doi:10.1056/NEJMoa2001316. PMID 31995857.
  32. Julien Riou, Christian L. Althaus: Pattern of early human-to-human transmission of Wuhan 2019 novel coronavirus (2019-nCoV), December 2019 to January 2020. In: Eurosurveillance. 25, Nr. 4, 2020. doi:10.2807/1560-7917.ES.2020.25.4.2000058. PMID 32019669. PMC 7001239 (freier Volltext).
  33. Joseph T. Wu, Kathy Leung, Mary Bushman, Nishant Kishore, Rene Niehus, Pablo M. de Salazar, Benjamin J. Cowling, Marc Lipsitch, Gabriel M. Leung: Estimating clinical severity of COVID-19 from the transmission dynamics in Wuhan, China. In: Nature Medicine. 19. März 2020, ISSN 1546-170X, S. 1–5. doi:10.1038/s41591-020-0822-7.
  34. J. Wallinga, P. Teunis: Different epidemic curves for severe acute respiratory syndrome reveal similar impacts of control measures Archiviert vom Original am 6. Oktober 2007. In: Am. J. Epidemiol.. 160, Nr. 6, 2004, S. 509–516. doi:10.1093/aje/kwh255. PMID 15353409.
  35. Colin Freeman: Magic formula that will determine whether Ebola is beaten. Telegraph.Co.Uk. Abgerufen am 30. März 2020.
  36. Shaun A. Truelove, Lindsay T. Keegan, William J. Moss, Lelia H. Chaisson, Emilie Macher, Andrew S. Azman, Justin Lessler: Clinical and Epidemiological Aspects of Diphtheria: A Systematic Review and Pooled Analysis. In: Clinical Infectious Diseases. September. doi:10.1093/cid/ciz808. Abgerufen am 18. März 2020.
  37. N.M. Ferguson, D.A. Cummings, C. Fraser, J.C. Cajka, P.C. Cooley, D.S. Burke: Strategies for mitigating an influenza pandemic. In: Nature. 442, Nr. 7101, 2006, S. 448–452. doi:10.1038/nature04795. PMID 16642006. PMC 7095311 (freier Volltext).
  38. H. Nishiura, G. Chowell: Early Transmission Dynamics of Ebola Virus Disease (EVD), West Africa, March To August 2014. In: Eurosurveillance. Band 19, Nr. 36, 11. September 2014, S. 20894 (englisch, online [abgerufen am 15. Oktober 2014]).
  39. ETH-Forscher errechnen das wahre Ausmass der Ebola-Epidemie. Tages-Anzeiger, 8. Oktober 2014, abgerufen am 15. Oktober 2014.
  40. a b B.J. Coburn, B.G. Wagner, S. Blower: Modeling influenza epidemics and pandemics: insights into the future of swine flu (H1N1). In: BMC Medicine. 7, Nr. Article 30, 2009. doi:10.1186/1741-7015-7-30. PMID 19545404.
  41. Adam Kucharski, Christian L. Althaus: The role of superspreading in Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) transmission. In: Eurosurveillance. 20, Nr. 26, 2015, S. 14–18. doi:10.2807/1560-7917.ES2015.20.25.21167. PMID 26132768.
  42. a b Kai Kupferschmidt: Why do some COVID-19 patients infect many others, whereas most don’t spread the virus at all?, Science, 19. Mai 2020
  43. a b J. O. Lloyd-Smith, S. J. Schreiber, P. E. Kopp, W. M. Getz: Superspreading and the effect of individual variation on disease emergence, Nature, Band 438, 2005, S. 355–359
  44. a b Akira Endo, Adam Kucharski, Sebastian Funk u.a.: Estimating the overdispersion in COVID-19 transmission using outbreak sizes outside China, Wellcome Open Research, 2020
  45. Welche Rolle spielen Superspreader bei der Ausbreitung des Coronavirus, Deutschlandfunk, 3. Juni 2020
  46. Julien Riou, Christian Althaus:Pattern of early human-to-human transmission of Wuhan 2019 novel coronavirus (2019-nCoV), December 2019 to January 2020], Eurosurveillance, Band 25, Heft 4, 30. Januar 2020

AnmerkungenBearbeiten

  1. R ist eine dimensionslose Zahl und daher formal keine Rate.
  2. In der verwendeten Quelle Marc Lipsitch et al. findet sich die gleichwertige Angabe   mit   als Anzahl der Kontakte jedes Infizierten pro Zeiteinheit,   als Wahrscheinlichkeit der Übertragung pro Kontakt zwischen einem Infizierten und einem „Suszeptiblen“ sowie   als mittlerer Dauer der Infektiosität.
  3. In der verwendeten Quelle Marc Lipsitch et al. findet sich die Angabe  , wobei   die effektive Reproduktionszahl und   der Anteil der „Suszeptiblen“ an der Gesamtbevölkerung ist. Wegen   gilt die beschriebene Identität  .