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-- Robodoc 16:36, 3. Sep 2003 (CEST)Robodoc



Zitat: "[...]Atorvastatin ist das weltweit am meisten verkaufte Medikament.[...]"

Das kann ich nicht glauben.--Shimon 13:36, 19. Jun 2005 (CEST)

Ich auch nicht. Simvastatin unterliegt keinem Patentschutz soweit ich weiss, ist ähnlich wirksam und lässt Marktkonkurrenz zu.

Atorvastatin

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Der Schluss, Atorvastatin sei staerker als andere Statine, weil man es in der Masse geringer dosieren muesse, ist irrefuehrend. Entscheidend ist die (resorbierte) Stoffmenge (Zahl der Teilchen, fuer gewoehnlich in Mol angegeben). Atorvastatin mag zwar staerker wirksam sein als Simvastatin, jedoch werde ich den betreffenden Absatz zunaechst entfernen. Margay 18:35, 16. Okt 2005 (CEST)

Deine Rechnungen mögen zwar stimmen - aber für die reine Dosis-Wirkungsbeziehung bei den handelsüblichen Tabletten stimmt das Verhältnis in etwa und wird auch durch entsprechende Studien belegt. Und das ist die Relation, die im allgemeinen maßgeblich ist. Will man umständlichere Rechnungen mit Bioverfügbarkeiten etc. ergänzen, müsste man das wirklich ausdrücklich erklären - wenn du sowas ergänzen willst, dann kannst du ja mal was entwerfen. Ich habe den Satz mal - durch ein "etwa" ergänzt - wieder eingefügt. Insgesamt wären vielleicht etwas ausführlichere, durch Studien belegte Daten für möglichst alle Statine informativer. --Hansele (Diskussion) 16:39, 12 November 2005 (CET)

Wirkweise - Risikoreduktion durch die Gabe von Statine

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Die zitierte Studie [7] - Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26 randomised trials sagt etwas VÖLLIG anderes aus, als im Text steht:

Im Text steht nämlich: Die CTT-Metaanalyse vom November 2010 [7] mit 129.526 Probanden über einen Beobachtungszeitraum von 4,8 Jahren belegt eine Reduktion für „first major vascular events“ von 2,77 % und für „all-cause mortality“ von 1,91 % bei einer LDL-Reduktion von 1,0 mmol/l.

In der Studie steht hingegen:

Findings— In the trials of more versus less intensive statin therapy, the weighted mean further reduction in LDL cholesterol at 1 year was 0·51 mmol/L. Compared with less intensive regimens, more intensive regimens produced a highly significant 15% (95% CI 11–18; p<0·0001) further reduction in major vascular events, consisting of separately significant reductions in coronary death or non-fatal myocardial infarction of 13% (95% CI 7–19; p<0·0001), in coronary revascularisation of 19% (95% CI 15–24; p<0·0001), and in ischaemic stroke of 16% (95% CI 5– 26; p=0·005). Per 1·0 mmol/L reduction in LDL cholesterol, these further reductions in risk were similar to the proportional reductions in the trials of statin versus control. When both types of trial were combined, similar proportional reductions in major vascular events per 1·0 mmol/L LDL cholesterol reduction were found in all types of patient studied (rate ratio [RR] 0·78, 95% CI 0·76– 0·80; p<0·0001), including those with LDL cholesterol lower than 2 mmol/L on the less intensive or control regimen. Across all 26 trials, all-cause mortality was reduced by 10% per 1·0 mmol/L LDL reduction (RR 0·90, 95% CI 0·87–0·93; p<0·0001), largely reflecting significant reductions in deaths due to coronary heart disease (RR 0·80, 99% CI 0·74–0·87; p<0·0001) and other cardiac causes (RR 0·89, 99% CI 0·81–0·98; p=0·002), with no significant effect on deaths due to stroke (RR 0·96, 95% CI 0·84–1·09; p=0·5) or other vascular causes (RR 0·98, 99% CI 0·81–1·18; p=0·8). No significant effects were observed on deaths due to cancer or other non-vascular causes (RR 0·97, 95% CI 0·92–1·03; p=0·3) or on cancer incidence (RR 1·00, 95% CI 0·96–1·04; p=0·9), even at low LDL cholesterol concentrations.


Stellungnahme

In dem obigen Diskussionsbeitrag werden die "Findings" der CTT-Metaanalyse korrekt wiedergegeben. In der Bewertung wird jedoch übersehen (oder ignoriert), daß es sich bei den Prozentangaben um eine relative Reduktion vaskulärer Ereignisse handelt, die als Nutzenkriterium ungeeignet ist.

Folgender Abschnitt der Studie liegt dem beanstandeten Text zugrunde:


In the updated meta-analysis of 21 trials of statin versus control, 7136 (2·8% per annum) of

64 744 participants allocated statin therapy had first major vascular events versus 8934

(3·6% per annum) of 64 782 allocated control (figure 1), corresponding to a highly

significant 22% (95% CI 19–24; p<0·0001) risk reduction with a 1·07 mmol/L LDL

cholesterol reduction. In comparisons between these 21 trials, larger absolute reductions in

LDL cholesterol were associated with larger proportional reductions in risk (trend

p<0·0001), but no significant residual variation remained after adjustment for LDL

cholesterol differences (trend p=0·4). Overall, the weighted average reduction in major

vascular events was 21% (95% CI 19–23; p<0·0001) per 1·0 mmol/L reduction in LDL

cholesterol.


Die hier dokumentierten Daten führen zu folgendem Ergebnis:

7.136 von 64.744 therapierten Probanden (= 11,02%) hatten im Betrachtungszeitraum ein "first major vascular event", von 64.782 nicht therapierten waren es 8.934 (= 13,79%).

Das ergibt einen Therapienutzen von (13,79 - 11,02) = 2,77%.

Die Gesamtanzahl der Probanden betrug (64.744 + 64.782) = 129.526.

Damit sollte der Einwand des obigen Dikussionsbeitrages, der auf einer Fehlinterpretation der Studienergebnisse beruht, ausgeräumt sein!


Leider nein. Risikoreduktion durch die Gabe von Statinen Zitat von AT:(http://www.arznei-telegramm.de/html/1994_10/9410093_02.html) Ergebnisse klinischer Studien nüchtern betrachten: Behandlungserfolge werden häufig als Reduktion des relativen Risikos dargestellt, so etwa das Ergebnis der Helsinki-Herzstudie in der Werbung für Gemfibrozil (GEVILON): "34% weniger Herzinfarkt". Die Minderung der Herzinfarkthäufigkeit über fünf Jahre von 4,1 auf 2,7 pro 100 behandelte Patienten – also um 1,4 pro 100 – wird dabei irreführend auf eindrucksvolle relative 34% Risikoverminderung "aufgeblasen", indem 4,1 = 100% gesetzt werden (a-t 5 [1990], 49). Eine repräsentative Fragebogenaktion unter Schweizer Ärzten belegt die Folgen dieser Art der Ergebnisdarstellung. Wird im Fragebogen statt der Senkung des relativen Risikos um 34% eine absolute Zahlenangabe gemacht (14 Herzinfarkte weniger bei 1.000 über fünf Jahre behandelten Patienten), schätzen die Ärzte die Wirksamkeit des Lipidsenkers in einer Elf-Punkte-Skala fast um 0,5 Punkte geringer ein. Wird das Studienergebnis als Zahl der Personen ausgedrückt, die behandelt werden müssen, um einen Infarkt zu verhindern (71 Personen sind fünf Jahre lang zu behandeln, um bei einer Person einen Myokardinfarkt zu verhindern), beurteilen die Kollegen die Wirksamkeit um bis zu 1,4 Punkte niedriger als bei relativer Darstellung des Nutzens. Konsequenz für das Verordnungsverhalten: Ärzte, die identische Studienergebnisse in Form der absoluten Risikoverringerung oder Zahl der zu behandelnden Patienten erhalten, neigen weniger zur medikamentösen Behandlung als bei Angabe relativer Werte (BUCHER, H. C. et al.: Brit. Med. J. 309 [1994], 761). Ergo wem nützt die Angabe des verminderten relativen Risikos? Nur dem Hersteller, sonst keinem. Ich hoffe der Artikelschreiber weiss es und lässt sich dafür bezahlen. Gibt es Interessen-Konflickte?

Statine - Nebenwirkungen

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Auch die Firma HEXAL, Holzkirchen, weist auf dem Beipackzettel auf die Gefahr von Muskelschmerzen und die Gefahr einer Muskelauflösung, einen Zerfall von Muskelzellen, bei der Einnahme von SimvaHEXAL, hin. Dann aber der Hinweis des niedergelassenen Arztes: Die Krankenkassen erlauben nicht die Verordnung anderer Medikamente. Sind Statine denn so billig, daß Einsparungen in Millionenhöhe möglich sind? - Außerdem wie soll dies verstanden werden: Bypaßoperationen, Einsatz von Stent´s, und dann aber Verordnung von Statin - Lipidsenkern um den Sklerotisierungsfortschritt zu hemmen, obwohl eine Gefahr einer Herzschädigung gegeben ist. - Diabetes mellitus fördere zudem die Sklerotisierung -. Der * - Statin - Wirkstoff wird doch keinen Umweg um den Herzmuskel machen. Das Herz meldet doch keinen Schmerz wegen Gewebsabbau auf Grund eines Hinterwandinfarktes.

-Wie sieht die Risikominderung aus ?? -

Vielleicht ein Denkanstoß?

Quellen:

a. ) Beipackzettel von HEXAL, Holzkirchen
b. ) Newsletter Statine von ASS Tech, Risk Management, Service GmbH
c. ) netdoktor.de/medikamente/100011758

(nicht signierter Beitrag von 80.141.251.168 (Diskussion) )

Die Muskelauflösung betrifft überwiegend die Skelettmuskulatur. Der Herzmuskel ist ev. mitbetroffen. Die Patienten sterben bei dieser relativ seltenen aber dramatischen Nebenwirkung nicht an einem schleichenden unbemerkten Untergang der Herzmuskulatur, sondern an den Folgen der Rhabdomyolyse. Das ist natürlich wenig tröstlich und soll keinesfalls zynisch klingen. Wie bei jeder anderen medizinischen Maßnahme handelt es sich um eine Risiko-Nutzen-Abwägung. An welche anderen Lipidsenker denkst du? --Rebiersch 10:42, 24. Jun. 2007 (CEST)Beantworten

HCV

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Hallo Bertonymus, bei der Wirkung von Statinen auf die Replikation von HCV wäre ich etwas reservierter. Es ist nicht das erstemal, daß diverse Substanzen in den in-vitro-Systemen die intrazelluläre HCV(+)RNA oder replikative (-)RNA herunterfahren. In dem von Dir geschriebenen Absatz erweckst Du für virologisch nicht vorgebildete Laien den Eindruck, als handle es sich um eine Therapie und um eine Studie am Patienten; es ist aber nur ein Effekt auf ein (auch noch seit Jahren umstrittenes) Zellkultursystem mit dem Luciferase-Reporter. Dieses System ist seit längerem nicht mehr aktuell und sehr störanfällig (Beispiel: DMSO hat auch einen Einfluß auf das System). Nachdem ich mir den Artikel einmal durchgelesen habe, habe ich mich gewundert, warum die Reviewer gewisse Schlußfolgerungen zuließen; war vielleicht eine politische Entscheidung, da Charly Rice et al. ihr Partikel-produzierendes System nicht an andere herausrücken. Prinzipiell würde ich bei so gewaltigen Aussagen darauf bestehen, daß gleiche Effekte auch in anderen Replikon-Systemen funktionieren. Solange sollte man das als noch nicht bewiesen bewerten (PS: Sei nicht bös, wenn ich daran herummeckere, ist eine Berufskrankheit). Grüße --Gleiberg 20:13, 24. Jul 2006 (CEST)

Ist diese Anmerkung der Grund dafür, dass im Artikel der Abschnitt "Statine als Hepatitis C-Hemmer" ausgeblendet ist? Warum wird er dann nicht gelöscht? Oder handelt es sich nur um ein Versehen? Gruß --Rapober 18:22, 29. Sep. 2008 (CEST)Beantworten

Simvastatin

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Simvabeta ist lediglich ein Generikum. Ich habe den Handelsnamen daher entfernt. Ansonsten müsste man alle anderen wie z.B. Simvahexal, Simvadura, und so weiter und sofort auch noch nennen.Shorafix 20:25, 19. Feb. 2009 (CET)Beantworten

(verschoben:) Absetzen von Statinen

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Viele Patienten möchten aufgrund der o.a. Nebenwirkungen eine Statintherapie nicht fortsetzen. Die relativ hohe Absetzrate von Statinen in kontrollierten Studien muss auch unter diesem Gesichtspunkt beachtet werden. [1]

Bei mäßigen Beschwerden kommen Dosisreduktion, Statinwechsel, bei klinisch engmaschiger Kontrolle aber auch eine Fortsetzung der Therapie in Betracht. Es kann jedoch auch notwendig sein, die Statintherapie abzusetzen. Als Alternative zur Statintherapie oder als Kombinationspartner bei reduzierter Statindosis kommen sowohl Ezetimib als auch Gallensäurebinder (Anionenaustauscher), wie z.B. Colesevelam infrage. [2]

  1. Moßhammer D, et al. Statin use and its association with musculoskeletal symptoms – a cross-sectional study in primary care settings. Fam Practice 2009,26(2):88-98
  2. Klose G. Statinunverträglichkeit: Diagnose, Bedeutung und Konsequenzen Perfusion 2009,3:104–105
- Warum verschoben: Das sind alles mutige Behauptungen mit werblichem Beigeschmack. "Viele Patienten möchten" - wieviele, und warum wirklich? Hab mir beide Quellen angeschaut, die geben das nicht her und sind im Fall von Klose auch noch direkte Industrie-(Genzyme-)Werbung von einer Firmenveranstaltung beim Atherosklerosekongress.
Das ist alles in allem ein nicht-enzyklopädischer Absatz und da WP kein Ratgeber ist, gehört das sowieso nicht rein. Es ist Sache des Arztes, sich ggf. Therapieoptionen auszudenken, nicht Aufgabe von WP. MfG --Philipp-R.Schulz 00:01, 6. Jan. 2010 (CET)Beantworten

Unklare Aussage

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"Die positiven Effekte, die Statine auf das Überleben von Patienten nach kardiovaskulären Ereignissen (wie z. B. Herzinfarkt) haben, können nicht allein mit einer Erweiterung von Engstellen in den Herzkranzgefäßen erklärt werden." - Dieser Satz erigbt für mich keinen Sinn. "Die Erweiterung von Engstellen" ist ja kein Effekt der Statine - somit nimm tauch niemand an, dass man deshalb Statine nimmt / empfiehlt! Wenn, dann müsste es heißen "nicht durch die LDL-Senkung alleine". Oder? --82.113.106.90 21:03, 12. Feb. 2010 (CET)Beantworten

"Medikament einlösen"?

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Ist gemeint, die Rezepte einlösen? Dies würde mehr Sinn machen, da dies kontrollierbarer als die Compliance hinsichtlich der Einnahme wäre. Aber "Medikament einlösen" ist ein mir nicht geläufiger Begriff. Gruß, --82.113.106.90 21:05, 12. Feb. 2010 (CET)Beantworten

Verweis zu Inhibiting-Hormone

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Ich denke der Verweis zu Inhibiting-Hormone sollte an einer exponierten Stelle vor der Einleitung stehen, damit man nicht erst nach dem Lesen der Einleitung zu Statinen in der Medizin den Link findet. (nicht signierter Beitrag von 80.150.16.5 (Diskussion) 10:27, 17. Mai 2010 (CEST)) Beantworten

Nebenwirkungen

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Was ist sexuelles Reaktionsvermögen?--80.133.43.98 15:30, 5. Nov. 2010 (CET)Beantworten

UNVERÖFFENTLICHTE STUDIEN Biaz

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Hallo, Metastudien sind wenig aussagekräftig, wenn diese nicht auch die unveröffentlichten Studien berücksichtigenSchulcz (Diskussion) 00:08, 16. Jun. 2014 (CEST)Beantworten

widersprüchlich

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Im letzten Satz des Abschnitts "Nebenwirkungen" steht, dass Statinetumorsuppressiv wirken. Im Abschnitt "Statine und Krebs" steht, dass eine Metaanalyse keine Wirkung von Statinen bei Tumoren zeigt. Was stimmt denn jetzt?--90.153.62.88 22:01, 14. Jul. 2016 (CEST)Beantworten

Demenz

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Auch aufgeschreckt durch neue Publikationen bzgl. Demenz https://de.wikipedia.org/wiki/Statin#Nebenwirkungen fiel mir folgender Abschnitt auf:

- "Andere Nebenwirkungen wie ein Zusammenhang zwischen der Einnahme von Statinen und der Entwicklung einer Demenz oder ein Zusammenhang mit Katarakten konnte widerlegt werden.[22][23][24] "

1. Die Quellen [23] und [24] sind wohl nicht mehr existent.

2. Durch neue Studien scheint die Faktenlage verändert. (nicht signierter Beitrag von 178.8.236.224 (Diskussion) 21:25, 19. Okt. 2016 (CEST))Beantworten

Organmissbildungen durch Ziliendysfunktionen

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Dem Smith-Lemli-Opitz-Syndrom vergleichbare Missbildungen sind experimentell belegt an Gewebeproben von SLO-Patienten wie auch an Mäusezellen und Zebrafischembryonen - durch Statine in der Schwangerschaft. Während der Organ-Entwicklung wird Cholesterol benötigt. Fehler bei der Zilienentwicklung können zu „Ziliopathien“ führen, die bisher nicht mit Cholesterol in Verbindung gebracht wurden.
Ein ausreichend hoher Cholesterolspiegel ist für die korrekte Bildung von Zilien essentiell.
Ziliendysfunktionen können zu schweren Fehlbildungen bei Embryonen führen - auch ohne genetische Vorbelastung.
Lars D. Maerz, Martin D. Burkhalter, Carolin Schilpp, Oliver H. Wittekindt, Manfred Frick, Melanie Philipp:
Pharmacological cholesterol depletion disturbs ciliogenesis and ciliary function in developing zebrafish.
Communications Biology. https://doi.org/10.1038/s42003-018-0272-7
--Jla net.de (Diskussion) 21:50, 29. Jan. 2019 (CET)Beantworten