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Masernvirus
Measles virus.JPG

Masern-Virus, Dünnschicht-TEM.

Systematik
Klassifikation: Viren
Phylum: Negarnaviricota
Subphylum: Haploviricotina
Klasse: Monjiviricetes
Ordnung: Mononegavirales
Familie: Paramyxoviridae
Gattung: Morbillivirus
Art: Masernvirus
Wissenschaftlicher Name
Measles morbillivirus (engl.)
Kurzbezeichnung
MeV
Links

Das Masernvirus (MeV) ist ein ausschließlich humanpathogener etwa 100–250[1][2] Nanometer großer Erreger der Masern aus der Familie der Paramyxoviridae (Gattung Morbilliviren). Das einzige Reservoir bildet der infizierte Mensch. Experimentell können auch Hunde infiziert werden, bilden (trotz der Verwandtschaft der Masernviren mit dem Erreger der Staupe) jedoch keine Symptome aus.[3]

Inhaltsverzeichnis

MerkmaleBearbeiten

Zwar wird vermutet, das Masernvirus sei erst im 11. oder 12. Jahrhundert n. Chr. evolutionär aus dem Rinderpestvirus hervorgegangen.[4] Jedoch gehen erste Berichte über die Masern auf das 7. Jahrhundert zurück und werden dem jüdischen Arzt Al-Yehudi zugeschrieben. Die erste bekannte ausführliche Beschreibung der Masern erfolgte durch den persischen Arzt Abu Bakr Mohammad Ibn Zakariya al-Razi (Rhazes), der Anfang des 10. Jahrhunderts angab, sie wären „mehr gefürchtet als die Pocken“.[5]

Das Masernvirus enthält eine einzelsträngige, nicht-segmentierte RNA mit negativer Polarität (ss(−)RNA). Das Genom besteht aus ca. 16.000 Nukleotiden, die für sechs Proteine kodieren: ein Nucleoprotein, Phosphoprotein, Matrixprotein (M-Protein), Fusionsprotein (F-Protein), Hämagglutinin (H-Protein), ein "großes Protein" (large protein) und zwei nicht-strukturelle Proteine V und C.[6] Das Masernvirus besitzt eine Virushülle, die das Glykoprotein Hämagglutinin, ein zweites Glykoprotein, das Fusionsprotein enthält, beides sind Transmembranproteine.[6] An der Innenseite kommen Matrixproteine vor, jedoch keine Neuraminidasen. Diese Oberflächenproteine sind für die Fusion des Virions mit der Wirtszelle und die Aufnahme durch diese verantwortlich. Die Rezeptoren, über die das Virus in die menschlichen Zellen aufgenommen wird, sind CD46, CD150 (SLAM, signaling lymphocyte-activation molecule) und Nectin-4.[7] Nectin-4 wird von Epithelzellen präsentiert, CD150 von gewissen Zellen des Immunsystems (Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen und dendritische Zellen). Diese Zellen spielen daher bei der Pathogenese einer Maserninfektion (mit dem Wildvirus) eine große Rolle. Der Rezeptor CD46 dient bei Impfungen mit Masernimpfstoffen als zusätzlicher zellulärer Rezeptor.[7]

Die von einer Impfung mit Masernimpfstoffen hervorgerufenen (induzierten) Antikörper richten sich gegen die Oberflächenproteine des Masernvirus, insbesondere das H-Protein.[8]

Durch die Virushülle ist das Masernvirus sehr empfindlich gegenüber äußeren Einflüssen wie erhöhten Temperaturen, Licht, Ultraviolettstrahlung, Fettlösungs- und Desinfektionsmitteln und milden Detergentien. An der Luft beträgt seine Überlebenszeit lediglich zwei Stunden. Es besitzt eine hohe Ansteckungsfähigkeit (Kontagionsindex) von etwa 95 %. Die virale RNA-Polymerase kann mit ERDRP-0519 gehemmt werden.

Die WHO definiert über 24 Genotypen (Variationen der genetischen Informationen) in acht Gruppen (A–H)[9], die relativ stabil sind, was eine Nachvollziehbarkeit der weltweiten Infektionswege ermöglicht.[10] Die überwiegend vorkommenden Genotypen in (West-)Europa sind in den letzten Jahren (ab 2013) B3 und D8.[11] Von 24 Genotypen wurden zwischen 2005 und 2014 dreizehn identifiziert, seit 2009 nur noch acht.[6] Dies lässt darauf schließen, dass viele Genotypen nicht mehr zirkulieren. Die stabilen Serotypen mit ihrer gleichbleibenden Kombination von Oberflächenmerkmalen, ermöglichten auch die Herstellung eines gut wirksamen Impfstoffes.

ÜbertragungBearbeiten

Das Virus wird nur von Mensch zu Mensch übertragen, ist also theoretisch ausrottbar. Es verbreitet sich durch Tröpfcheninfektion (Husten, Niesen, Sprechen) oder direkten menschlichen Kontakt. Eine Infektion ist bereits bei kurzer Exposition möglich, der Kontagionsindex liegt bei 0,95. Das heißt, dass sich 95 % aller Menschen ohne entsprechende Immunität infizieren und daraufhin klinische Erscheinungen entwickeln.

ErregernachweisBearbeiten

Der indirekte Erregernachweis erfolgt durch den Nachweis spezifischer Antikörper mittels ELISA oder KBR (Komplementbindungsreaktion). Der Nachweis der Virus-RNA ist aufwändig und erfolgt nur in Speziallaboren; er ist nur bei einem Verdacht auf eine Subakute sklerosierende Panenzephalitis nach einer Maserninfektion sinnvoll und wird mit Liquor als Probenmaterial durchgeführt.

EinzelnachweiseBearbeiten

  1. Erik C. Böttger, Fritz H. Kayser: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie. 12. Ausgabe. Georg Thieme Verlag, 2010, ISBN 3131514426, S. 519
  2. Birgid Neumeister, Heinrich K. Geiss, Rüdiger Braun: Mikrobiologische Diagnostik: Bakteriologie – Mykologie – Virologie – Parasitologie. 2. Ausgabe. Georg Thieme Verlag, 2009, ISBN 3131579420, S. 913
  3. R. A. Moura, J. Warren: Subclinical infection of dogs by canine-adapted measles virus evidenced by their subsequent immunity to canine distemper virus. In: Journal of bacteriology. Band 82, November 1961, S. 702–705, PMID 14476677, PMC 279238 (freier Volltext).
  4. Y. Furuse, A. Suzuki, H. Oshitani: Origin of measles virus: divergence from rinderpest virus between the 11th and 12th centuries. In: Virology Journal. Band 4, 2010, PMID 20202190, S. 52.
  5. Measles. In: Epidemiology & Prevention of Vaccine-Preventable Diseases – “The Pink Book”, 9th Edition, Public Health Foundation, S. 131–144 PDF, 830 kB
  6. a b c William J. Moss: Measles. In: The Lancet. Band 390, Nr. 10111, 2. Dezember 2017, S. 2490–2502, doi:10.1016/S0140-6736(17)31463-0.
  7. a b Brigitta M. Laksono et al.: Measles Virus Host Invasion and Pathogenesis. In: Viruses. Band 8, Nr. 8, 28. Juli 2016, doi:10.3390/v8080210, PMID 27483301, PMC 4997572 (freier Volltext).
  8. Y. Yanagi, M. Takeda, S. Ohno, F. Seki: Measles virus receptors and tropism. (Memento des Originals vom 18. Oktober 2007 im Internet Archive)   Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/vir.sgmjournals.org In: Japanese journal of infectious diseases. Band 59(1), 2006, PMID 16495625, S. 1–5.
  9. Measles virus nomenclature update: 2012. In: Releve Epidemiologique Hebdomadaire. Band 87, Nr. 9, 2. März 2012, S. 73–81, PMID 22462199.
  10. W. J. Bellini, P. A. Rota: Genetic diversity of wild-type measles viruses: implications for global measles elimination programs. In: Emerging Infectious Diseases. Band 4(1), 1998, PMID 9452396, S. 29–35.
  11. WHO | Measles and Rubella Surveillance Data. Abgerufen am 18. Dezember 2018.