Turicimonas muris
Turicimonas muris ist ein Bakterium. Die Typusart wurde aus dem Blinddarm einer Maus isoliert, aber nahe Verwandte finden sich auch im Darm und Kot anderer Säugetiere.[1] Das Bakterium bildet Succinat, diese Verbindung spielt eine Rolle innerhalb des Stoffwechsels und des Immunsystems des Wirtes.[1]
| Turicimonas muris | ||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Systematik | ||||||||||||
| ||||||||||||
| Wissenschaftlicher Name | ||||||||||||
| Turicimonas muris | ||||||||||||
| Lagkouvardos et al. 2017 |
Merkmale
BearbeitenDie Zellen der Typusart von Turicimonas muris (Stamm YL45T - DSM 26109T) sind gramnegativ. Sie sind unbeweglich und bilden einzelne, gerade Stäbchen von 1,5–6,3 µm Länge.[1]
Stoffwechsel
BearbeitenTuricimonas muris ist obligat anaerob, d. h. das Bakterium toleriert keinen Sauerstoff. Der Energiestoffwechselweg ist die Gärung. Als Endprodukt bildet das Bakterium Succinat. Die Kolonien zeigen eine leichte 𝛂-Hämolyse auf Columbia-Blutagarplatten. Das bedeutet, dass die Bakterien den roten Blutfarbstoff Hämoglobins innerhalb der Erythrozyten zu Biliverdin umwandeln. Hierbei bleiben aber noch Teile der Erythrozyten erhalten.
In dem Genom sind alle Enzyme vorhanden, die für die metabolische Herstellung von Succinat aus Pyruvat im Rahmen des unvollständigen Citratzyklus und für die Phosphoenolpyruvat-Carboxylierungsreaktion erforderlich sind. Des Weiteren trägt T. muris Gene für die dissimilatorische Nitratreduktion und die Ammoniakassimilation. Bis 2019 wurde jedoch noch nicht beobachtet, dass es beides in vitro nutzt.[1]
Systematik
BearbeitenTuricimonas muris zählt zu der Familie Sutterellaceae innerhalb der Betaproteobacteria. Früher wurde sie zusammen mit Parasutterella excrementihominis und Sutterella zu der Familie Alcaligenaceae gestellt. Parasutterella excrementihominis bildet wie auch Turicimonas muris Succinat. Der Gattungsname Turicimonas deutet auf den Fundort hin, Turicum ist der antike Name von Zürich. Die Typusart wurde aus dem Darm einer Maus, lateinisch mus, isoliert. Muris ist der Genitiv von mus.[1]
Ökologie
BearbeitenDie Erstbeschreibung von Turicimonas muris stammte aus dem Darm einer Maus. Nicht kultivierte Verwandte auf Gattungsebene wurden ausschließlich im Säugetierdarm gefunden. Sie wurden im Mausdarm, im Rattenkot, im menschlichen Kot und im menschlichen Darm entdeckt.[1][2][3][4]
Als Mitglied der Darmmikrobiota ist T. muris in der Lage, Nährstoffe aus der Nahrung das Wirtes zu verstoffwechseln und mit Succinat als Fermentationsendprodukt den Pool kurzkettiger Fettsäuren im Darm zu beeinflussen und somit zum Stoffwechsel und auch zum Immunsystem des Wirtes beizutragen. So kann es die Funktion von Immunzellen steuern und Entzündungsprozesse auslösen.[5][6][7] Das Succinat kann auch den Stoffwechsel des Wirtes fördern, da es vom Wirt zur Bildung von Glucose durch den Stoffwechselweg der Gluconeogenese genutzt werden kann.[8]
Einzelnachweise
Bearbeiten- ↑ a b c d e f Lara Jochum, Debora Garzetti und Bärbel Stecher: Turicimonas doi:10.1002/9781118960608.gbm01748 In: Bergey's Manual of Systematics of Archaea and Bacteria. 1. Auflage. Wiley, 2015, ISBN 978-1-118-96060-8, doi:10.1002/9781118960608.gbm01748.
- ↑ Li Wen, Ruth E. Ley, Pavel Yu. Volchkov, Peter B. Stranges, Lia Avanesyan, Austin C. Stonebraker, Changyun Hu, F. Susan Wong, Gregory L. Szot, Jeffrey A. Bluestone, Jeffrey I. Gordon, Alexander V. Chervonsky: Innate immunity and intestinal microbiota in the development of Type 1 diabetes. In: Nature. Band 455, Nr. 7216, Oktober 2008, ISSN 0028-0836, S. 1109–1113, doi:10.1038/nature07336, PMID 18806780, PMC 2574766 (freier Volltext) – (nature.com [abgerufen am 18. Juli 2024]).
- ↑ S.P.J. Brooks, E. Kheradpir, M. McAllister, J. Kwan, K. Burgher-McLellan, M. Kalmokoff: In-feed administered sub-therapeutic chlortetracycline alters community composition and structure but not the abundance of community resistance determinants in the fecal flora of the rat. In: Anaerobe. Band 15, Nr. 4, August 2009, ISSN 1075-9964, S. 145–154, doi:10.1016/j.anaerobe.2009.01.007.
- ↑ Ellen Li, Christina M. Hamm, Ajay S. Gulati, R. Balfour Sartor, Hongyan Chen, Xiao Wu, Tianyi Zhang, F. James Rohlf, Wei Zhu, Chi Gu, Charles E. Robertson, Norman R. Pace, Edgar C. Boedeker, Noam Harpaz, Jeffrey Yuan, George M. Weinstock, Erica Sodergren, Daniel N. Frank: Inflammatory Bowel Diseases Phenotype, C. difficile and NOD2 Genotype Are Associated with Shifts in Human Ileum Associated Microbial Composition. In: PLOS ONE. Band 7, Nr. 6, 13. Juni 2012, ISSN 1932-6203, S. e26284, doi:10.1371/journal.pone.0026284, PMID 22719818, PMC 3374607 (freier Volltext).
- ↑ Yong Fan, Oluf Pedersen: Gut microbiota in human metabolic health and disease. In: Nature Reviews Microbiology. Band 19, Nr. 1, Januar 2021, ISSN 1740-1526, S. 55–71, doi:10.1038/s41579-020-0433-9 (nature.com [abgerufen am 21. Juli 2024]).
- ↑ Danping Zheng, Timur Liwinski, Eran Elinav: Interaction between microbiota and immunity in health and disease. In: Cell Research. Band 30, Nr. 6, Juni 2020, ISSN 1001-0602, S. 492–506, doi:10.1038/s41422-020-0332-7, PMID 32433595, PMC 7264227 (freier Volltext) – (nature.com [abgerufen am 21. Juli 2024]).
- ↑ Michelle G. Rooks, Wendy S. Garrett: Gut microbiota, metabolites and host immunity. In: Nature Reviews Immunology. Band 16, Nr. 6, Juni 2016, ISSN 1474-1733, S. 341–352, doi:10.1038/nri.2016.42, PMID 27231050, PMC 5541232 (freier Volltext) – (nature.com [abgerufen am 21. Juli 2024]).
- ↑ Filipe De Vadder, Petia Kovatcheva-Datchary, Carine Zitoun, Adeline Duchampt, Fredrik Bäckhed, Gilles Mithieux: Microbiota-Produced Succinate Improves Glucose Homeostasis via Intestinal Gluconeogenesis. In: Cell Metabolism. Band 24, Nr. 1, Juli 2016, S. 151–157, doi:10.1016/j.cmet.2016.06.013 (elsevier.com [abgerufen am 21. Juli 2024]).
Literatur
Bearbeiten- Lara Jochum, Debora Garzetti und Bärbel Stecher: Turicimonas doi:10.1002/9781118960608.gbm01748 In: Bergey's Manual of Systematics of Archaea and Bacteria. 1. Auflage. Wiley, 2015, ISBN 978-1-118-96060-8, doi:10.1002/9781118960608.gbm01748.