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Der Begriff vulnerable Plaque (französisch plaque [plak], deutsch ‚Platte, Fleck, Schild‘; lateinisch vulnus Wunde bzw. vulnerare ‚verwunden‘) bezeichnet eine Form der atherosklerotischen Plaque, welche ein erhöhtes Risiko für thrombotische Komplikationen wie Schlaganfälle oder Myokardinfarkte aufweist.[1][2] Plaques die eine besonders schnelle Progression aufweisen werden ebenfalls als vulnerabel bezeichnet. Wird durch eine vulnerable Plaque ein thromboembolisches Ereignis wie ein Herzinfarkt oder Schlaganfall verursacht, so wird auch von einem „culprit plaque“ (englische Aussprache [kʌlprɪt], deutsch wörtlich „schuldig“, im Sinne von „die für ein Ereignis ursächliche Plaque“) gesprochen.[3]

Kriterien einer vulnerablen PlaqueBearbeiten

In einem 2003 von einer Gruppe ausgewiesener und international bekannter Atherosklerosewissenschaftler (u. a. Pathologen, Radiologen, Molekularbiologen, Neurologen, Internisten) publizierten Konsensus Dokument wurden 5 Haupt- und 5 Nebenkriterien der vulnerablen Plaque definiert.[4] Dabei wurde allgemein festgehalten, dass die Kenntnis des Stenosegrades einer atherosklerotischen Plaque alleine nicht ausreicht um deren Vulnerabilität zu bestimmen. Hingegen ist es wichtig die Zusammensetzung der Plaque sowie deren Morphologie zu kennen um somit Rückschlüsse auf deren Vulnerabilität ziehen zu können.

HauptkriterienBearbeiten

NebenkriterienBearbeiten

  • In das Gefäßlumen hineinragende Verkalkungen
  • Gelblicher Aspekt der Plaque (angioskopisch), als Hinweis auf einen hohen Fettanteil
  • Einblutung in die Plaque (entweder durch Ruptur der fibrösen Kappe oder durch instabile Neogefäße, die in die Plaque einsprießen)
  • Endotheliale Dysfunktion
  • Expansives (positives) Remodeling (nach außen gerichtetes Plaquewachstum ohne starke Einengung des Gefäßlumens)

PathophysiologieBearbeiten

Im Rahmen der Atherosklerose von arteriellen Blutgefäßen kommt es, vermutlich im Rahmen einer Endothelialen Dysfunktion, durch extra- und intrazelluläre Lipidablagerungen zu Verdickungen in den subendothelialen Schichten der Tunica intima der Gefäßwand. Diese Verdickungen innerhalb der Gefäßwand werden, wenn sie herdförmig auftreten, auch als atherosklerotische Plaques bezeichnet. Werden die vor allem aus oxidierten LDL Partikeln bestehenden Lipidablagerungen durch Makrophagen phagozytiert, so werden diese zu Schaumzellen umgewandelt. Die Bildung von Schaumzellen wiederum verursacht eine Entzündungsreaktion, in deren Verlauf durch verschiedene Prozesse u. a. durch Proliferation von glatten Muskelzellen, Verkalkungen, vermehrter Bildung von kollagenen Fasern und Zellnekrosen ein allmählicher Gewebeumbau stattfindet.[5] Hierbei entsteht in der Arterie eine bindegewebsartige Kappe (fibröse Kappe) über einem Lipidkern. Bei weiterem Fortschreiten des Prozesses kann es zu einer zunehmenden Ausdünnung der fibrösen Kappe kommen. Eine vulnerable Plaque entsteht. Rupturiert die fibröse Kappe wird der hoch thrombogene Fettkern dem Blutstrom ausgesetzt. Dies führt zur Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen, was die Bildung eines Thrombus zur Folge hat. Dieses Blutgerinnsel kann entweder direkt vor Ort das Gefäßlumen verlegen oder als Embolus abgeschwemmt werden und weiter distal der Strombahn zu einem Gefäßverschluss führen. Wird durch den Gefäßverschluss die Blutversorgung eines Organs unterbrochen oder kritisch vermindert sodass es zu einem Zelluntergang kommt, so spricht man von einem Infarkt. Besonders kritisch hierbei ist ein akuter Gefäßverschluss der Gehirn-versorgenden Arterien was bei nicht ausreichender Durchblutung des Hirngewebes zum Schlaganfall führt oder ein akuter Verschluss der Myokard versorgenden Koronargefäße, was einen Herzinfarkt zur Folge hat.[6]

EpidemiologieBearbeiten

Verschiedene Studien haben gezeigt, dass 65 – 75 % der Myokardinfarkte mit ST-Hebung im Elektrokardiogramm durch die Ruptur einer vulnerablen Plaque entstehen und dass die Mehrzahl der Myokardinfarkte in Gefäßen ohne vorbestehende signifikante Stenose (d. h. Stenose <50 %) auftritt.[7][8][9] Ähnliche Daten liegen auch zur Pathogenese des ischämischen, makroangiopathisch bedingtem Schlaganfall vor. So weiß man, dass von den ischämischen Schlaganfällen makroangiopathischer Genese nur rund 10 % durch hochgradige Stenosen im Verlauf der hirnversorgenden Gefäße auftreten, welche dann charakteristische Grenzzoneninfarkte verursachen. Der Großteil wird durch rupturierte Plaques verursacht, die meist im Bereich der Karotisbifurkation auftreten, in selteneren Fällen aber auch im Aortenbogen oder im Bereich der intrakraniellen Arteria carotis interna lokalisiert sein können.[10] Neuere bildgebende Studien, z. B. mittels MRT (Magnetresonanztomographie) konnten zeigen, dass vulnerable Plaques signifikant häufiger in hirnversorgenden Arterien auf der Schlaganfallsseite als auf der nichtbetroffenen Seite auftreten[11][12] und dass das Vorhandensein vulnerabler Plaques unabhängig vom Stenosegrad mit einem bis zu 6-fach erhöhten Risiko für zerebrovaskuläre Ereignisse assoziiert ist.[13] Zudem konnte auch in vivo gezeigt werden, dass vulnerable bzw. eingeblutete Plaques mit einer schnelleren Progression der Atherosklerose assoziiert sind.[14]

Diagnostik und TherapieBearbeiten

Ziel ist es zum einen durch präventive Maßnahmen wie z. B. eine Reduktion der kardiovaskulären Risikofaktoren, das Entstehen von atherosklerotischen Läsionen zu verhindern oder zu verzögern und zum anderen Patienten mit vulnerablen Plaques rechtzeitig zu identifizieren und einer geeigneten medikamentösen, chirurgischen oder interventionellen Therapie zuzuführen bevor es zu schwerwiegenden Komplikationen kommt. Einen Beitrag hierzu können u. a. die bildgebenden Verfahren leisten, speziell das Feld der Plaquebildgebung, welche zum Ziel hat mit verschiedenen Modalitäten wie beispielsweise Farbduplexsonographie, CT und MRT frühzeitig kritische atherosklerotische Veränderungen zu diagnostizieren.[15][16]

EinzelnachweiseBearbeiten

  1. P. R. Moreno: Vulnerable plaque: definition, diagnosis, and treatment. In: Cardiology clinics. Band 28, Nummer 1, Februar 2010, ISSN 1558-2264, S. 1–30, doi:10.1016/j.ccl.2009.09.008, PMID 19962047 (Review).
  2. A. A. Alsheikh-Ali, G. D. Kitsios, E. M. Balk, J. Lau, S. Ip: The vulnerable atherosclerotic plaque: scope of the literature. In: Annals of Internal Medicine. Band 153, Nummer 6, September 2010, ISSN 1539-3704, S. 387–395, doi:10.7326/0003-4819-153-6-201009210-00272, PMID 20713770 (Review).
  3. A. V. Finn, M. Nakano, J. Narula, F. D. Kolodgie, R. Virmani: Concept of vulnerable/unstable plaque. In: Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Band 30, Nummer 7, Juli 2010, ISSN 1524-4636, S. 1282–1292, doi:10.1161/ATVBAHA.108.179739, PMID 20554950 (Review).
  4. M. Naghavi, P. Libby u. a.: From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part I. In: Circulation. Band 108, Nummer 14, Oktober 2003, ISSN 1524-4539, S. 1664–1672, doi:10.1161/01.CIR.0000087480.94275.97, PMID 14530185 (Review).
  5. Welsch: Lehrbuch Histologie. Urban & Fischer / Elsevier, München 2003, S. 241–242.
  6. G. K. Hansson: Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. In: The New England Journal of Medicine. Band 352, Nummer 16, April 2005, ISSN 1533-4406, S. 1685–1695, doi:10.1056/NEJMra043430, PMID 15843671 (Review).
  7. E. Arbustini, B. Dal Bello u. a.: Plaque erosion is a major substrate for coronary thrombosis in acute myocardial infarction. In: Heart. Band 82, Nummer 3, September 1999, S. 269–272, PMID 10455073, PMC 1729173 (freier Volltext).
  8. E. Falk: Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis. Characteristics of coronary atherosclerotic plaques underlying fatal occlusive thrombi. In: British Heart Journal. Band 50, Nummer 2, August 1983, S. 127–134, PMID 6882602, PMC 481384 (freier Volltext).
  9. A. Farb, A. P. Burke u. a.: Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core. A frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. In: Circulation. Band 93, Nummer 7, April 1996, ISSN 0009-7322, S. 1354–1363, PMID 8641024 (Review).
  10. L. G. Spagnoli, A. Mauriello u. a.: Extracranial thrombotically active carotid plaque as a risk factor for ischemic stroke. In: Journal of the American Medical Association. Band 292, Nummer 15, Oktober 2004, S. 1845–1852, doi:10.1001/jama.292.15.1845, PMID 15494582.
  11. J. P. Parmar, W. J. Rogers u. a.: Magnetic resonance imaging of carotid atherosclerotic plaque in clinically suspected acute transient ischemic attack and acute ischemic stroke. In: Circulation. Band 122, Nummer 20, November 2010, ISSN 1524-4539, S. 2031–2038, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.866053, PMID 21041694, PMC 3008416 (freier Volltext).
  12. T. M. Freilinger, A. Schindler u. a.: Prevalence of nonstenosing, complicated atherosclerotic plaques in cryptogenic stroke. In: JACC: Cardiovascular Imaging. Band 5, Nummer 4, April 2012, ISSN 1876-7591, S. 397–405, doi:10.1016/j.jcmg.2012.01.012, PMID 22498329.
  13. T. Saam, H. Hetterich, V. Hoffmann, C. Yuan, M. Dichgans, H. Poppert, T. Koeppel, U. Hoffmann, M. F. Reiser, F. Bamberg: Meta-analysis and systematic review of the predictive value of carotid plaque hemorrhage on cerebrovascular events by magnetic resonance imaging. In: Journal of the American College of Cardiology. Band 62, Nummer 12, September 2013, S. 1081–1091, doi:10.1016/j.jacc.2013.06.015, PMID 23850912 (Review).
  14. N. Takaya, C. Yuan u. a.: Presence of intraplaque hemorrhage stimulates progression of carotid atherosclerotic plaques: a high-resolution magnetic resonance imaging study. In: Circulation. Band 111, Nummer 21, Mai 2005, ISSN 1524-4539, S. 2768–2775, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.104.504167, PMID 15911695.
  15. D. Vancraeynest, A. Pasquet u. a.: Imaging the vulnerable plaque. In: Journal of the American College of Cardiology. Band 57, Nummer 20, Mai 2011, ISSN 1558-3597, S. 1961–1979, doi:10.1016/j.jacc.2011.02.018, PMID 21565634 (Review).
  16. T. Saam, T. S. Hatsukami u. a.: The vulnerable, or high-risk, atherosclerotic plaque: noninvasive MR imaging for characterization and assessment. In: Radiology. Band 244, Nummer 1, Juli 2007, ISSN 0033-8419, S. 64–77, doi:10.1148/radiol.2441051769, PMID 17581895 (Review).
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