CD94
CD94 (synonym Natural killer cells antigen CD94) ist ein Oberflächenprotein aus der Gruppe der killer cell lectin-like receptors.
Natural killer cells antigen CD94 | ||
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nach PDB 1B6E | ||
Andere Namen |
KP43, Killer cell lectin-like receptor subfamily D member 1, KLRD1, NK cell receptor, CD94 | |
Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
Masse/Länge Primärstruktur | 179 Aminosäuren, 20.513 Da | |
Bezeichner | ||
Externe IDs | ||
Vorkommen | ||
Homologie-Familie | Hovergen | |
Orthologe (Mensch) | ||
Entrez | 3824 | |
Ensembl | ENSG00000134539 | |
UniProt | Q13241 | |
Refseq (mRNA) | NM_001114396.2 | |
Refseq (Protein) | NP_001107868.2 | |
PubMed-Suche | 3824
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Eigenschaften
BearbeitenCD94 wird von NK-Zellen und manchen Subtypen von zytotoxischen T-Zellen gebildet.[1] Es bildet mit einem Vertreter aus der NKG2-Familie ein Heterodimer und ist dann der Rezeptor zur Erkennung, ob benachbarte Zellen bestimmte HLA-E-Moleküle auf ihrer Oberfläche aufweisen und dadurch als 'Selbst' erkannt werden. Dies erfolgt nach der Missing-self-Hypothese. Dadurch können körperfremde Zellen (und die körpereigenen Tumorzellen ohne HLA-E) aufgrund des Fehlens von HLA-E erkannt werden und eine Immunantwort gegen sie ausgelöst werden. CD94 ist verantwortlich für die Erkennung von Tumorzellen ohne HLA-E, die aufgrund ihres Ursprungs generell wenige Antigene für eine adaptive Immunantwort aufweisen. Weiterhin bindet CD94 an KLRC2.[2][3] CD94 ist glykosyliert, ein Typ-II-Membranprotein und ein Lektin. Von CD94 werden verschiedene Isoformen gebildet. Die Rücknahme des CD94 von der Zellmembran erfolgt vermutlich durch Makropinozytose.[4]
Weblinks
BearbeitenEinzelnachweise
Bearbeiten- ↑ F. Borrego, M. Masilamani, A. I. Marusina, X. Tang, J. E. Coligan: The CD94/NKG2 family of receptors: from molecules and cells to clinical relevance. In: Immunologic research. Band 35, Nummer 3, 2006, S. 263–278, doi:10.1385/IR:35:3:263, PMID 17172651.
- ↑ Lazetic S, Chang C, Houchins JP, Lanier LL, Phillips JH: Human natural killer cell receptors involved in MHC class I recognition are disulfide-linked heterodimers of CD94 and NKG2 subunits. In: Journal of Immunology. 157. Jahrgang, Nr. 11, Dezember 1996, S. 4741–5, PMID 8943374.
- ↑ Ding Y, Sumitran S, Holgersson J: Direct binding of purified HLA class I antigens by soluble NKG2/CD94 C-type lectins from natural killer cells. In: Scandinavian Journal of Immunology. 49. Jahrgang, Nr. 5, Mai 1999, S. 459–65, doi:10.1046/j.1365-3083.1999.00566.x, PMID 10320637.
- ↑ G. Peruzzi, M. Masilamani, F. Borrego, J. E. Coligan: Endocytosis as a mechanism of regulating natural killer cell function: unique endocytic and trafficking pathway for CD94/NKG2A. In: Immunologic research. Band 43, Nummer 1–3, 2009, S. 210–222, doi:10.1007/s12026-008-8072-7, PMID 18979076, PMC 2752144 (freier Volltext).