Der Prostacyclin-Rezeptor (oder abgekürzt: IP-Rezeptor) ist ein zellmembranständiger G-Protein-gekoppelter Rezeptor in Wirbeltieren, der die Wirkungen des Prostacyclins vermittelt. Er gehört zu der Obergruppe der Prostaglandin-Rezeptoren.
| Prostacyclin-Rezeptor | ||
|---|---|---|
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 383 Aminosäuren | |
| Sekundär- bis Quartärstruktur | multipass Rezeptor | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Name | PTGIR | |
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Hovergen | |
| Übergeordnetes Taxon | Wirbeltiere[1] | |
Er vermittelt u. a. folgende Wirkungen des Prostacyclins:
- die schmerzverstärkende Wirkung des Prostacyclins an sensiblen Nerven (wie der EP1-Rezeptor die schmerzverstärkende Wirkung des PGE2 vermittelt).
- die Hemmung der Säuresekretion des Magens (wie der EP3-Rezeptor für das PGE2).
- die Hemmung der Kontraktion glatter Gefäßmuskelzellen mit Vasodilatation.
- in Thrombozyten die Hemmung der Thrombusbildung.
Agonist
BearbeitenSelexipag ist ein oraler selektiver Rezeptor-Agonist. Über die Aktivierung des Prostacyclin-Rezeptors kann er eine normalerweise durch Prostacyclin vermittelte Vasodilatation im pulmonalen arteriellen Kreislauf auslösen, die den Blutdruck bei einer pulmonalen Hypertonie zu senken vermag. Eine französische multizentrische randomisierte doppelblinde Placebo-kontrollierte klinische Phase-III-Studie („GRIPHON-Studie“) mit 1.156 Patienten zeigte einen signifikanten positiven Effekt mit einer Hazard ratio von 0,60 unter Selexipag (der primäre Endpunkt wurde in 27,0 % unter Selexipag und in 41,6 % unter Placebo erreicht).[2]
Einzelnachweise
Bearbeiten- ↑ Homologe bei OMA
- ↑ Olivier Sitbon, Richard Channick et al.: Selexipag for the treatment of pulmonary arterial hypertension. New England Journal of Medicine 2015, Band 373, Ausgabe 26 vom 24. Dezember 2015, Seiten 2522–2533, DOI:10.1056/NEJMoa1503184