SARS-Coronavirus
SARS CoV.jpg

SARS-CoV PHIL 6400

Systematik
Klassifikation: Viren
Bereich: Riboviria[1]
Reich: Orthornavirae[2]
Phylum: Pisuviricota[2]
Klasse: Pisoniviricetes[2]
Ordnung: Nidovirales[2]
Unterordnung: Cornidovirineae[2]
Familie: Coronaviridae[2]
Unterfamilie: Orthocoronavirinae[2]
Gattung: Betacoronavirus[2]
Untergattung: Sarbecovirus[2]
Art: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus[2]
Unterart: severe acute respiratory syndrome coronavirus[3][4][5]
Taxonomische Merkmale
Genom: (+)ssRNA linear
Baltimore: Gruppe 4
Symmetrie: helikal
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
severe acute respiratory syndrome coronavirus
Kurzbezeichnung
SARS-CoV[3][4]
Links

SARS-CoV[3][4] (englisch severe acute respiratory syndrome coronavirus,[3][4][5] SARS-Coronavirus,[6] früher auch SCV[7]) ist der Verursacher des schweren akuten Atemwegssyndroms (SARS).

Das Virus gehört zur Spezies Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus (SARS-assoziiertes Coronavirus, SARSr-CoV) in der Untergattung Sarbecovirus in der Gattung Betacoronavirus.[8] Ein weiteres Virus dieser Virenspezies, SARS-CoV-2, ist Auslöser der COVID-19-Pandemie.[9][10] Zur Unterscheidung wird das ursprüngliche Virus (Gegenstand dieses Artikels) gelegentlich auch als SARS-CoV-1 bezeichnet.[11]

Am 16. April 2003, während der SARS-Pandemie 2002/2003, gab die WHO bekannt, dass als Verursacher ein Virus aus der Familie der Coronaviridae von verschiedenen Laboren bestimmt worden war. Das Genom ist über 29,7 kb groß und somit eines der umfangreichsten unter den RNA-Viren.

NameBearbeiten

Der Name Severe acute respiratory syndrome coronavirus (und dessen Ableitungen) bezeichnete bis 2009 eine gesamte Spezies, die danach in die neue Spezies Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus (siehe dort für weitere Infos) aufgegangen ist. Da diese Spezies aber im Prinzip mit der jetzigen Subspezies (d. h. dem Virus, das Gegenstand dieses Artikels ist) identisch war, sollte es auch in älterer Literatur zu keinen Zweideutigkeiten kommen. Insbesondere beim vollen Namen, wenn dieser jeweils korrekt geschrieben und gesetzt wurde: Im Satzinnern groß und kursiv für die Spezies, klein und nicht kursiv für das Virus. Im Zweifelsfalle muss man nach einem ausdrücklichen Hinweis im Text suchen, darauf, wie ein jeweiliger Ausdruck im jeweiligen Text verwendet wird.[12]

Für die Schreibweise „SARS-CoV-1“ gibt es diese Probleme nicht. Der Name verweist immer auf das Virus (bzw. die Subspezies), nicht auf die Spezies.

StrukturBearbeiten

Das SARS-Coronavirus besitzt ein für die Virusfamilie typisches Genom und eine typische Struktur. Die Erbinformation ist in einem 29.751 Nukleotide langen einzelsträngigen RNA-Genom gespeichert.[13] Wie andere Coronaviren ist das Virion von SARS-CoV kugelförmig mit einem Durchmesser von rund 125 nm. Das Virus verfügt über vier Strukturproteine, Spike (S), Membrane (M), envelope (E) und nucleocapsid (N).[14]

 
Darstellung eines verwandten Virus aus der Familie Coronaviridae ohne Maßstab

HerkunftBearbeiten

Aufgrund genetischer Untersuchungen von Betacoronaviren in Fledermäusen in Südostasien wird mittlerweile eine evolutionäre Entwicklung des Virus über mehrere Coronavirusspezies in Fledermäusen bis hin zum humanpathogenen SARS-CoV postuliert,[15] weshalb sie als Vektoren in Frage kommen. Zwei untersuchte Coronavirusspezies bei verschiedenen Fledermausarten und ein Coronavirus bei Larvenrollern werden zusammen mit SARS-CoV von einem gemeinsamen Vorfahren abgeleitet.[16]

Im Jahr 2017 hatten Hu und Kollegen verschiedene Spezies von Fledermäusen aus einer Höhle in der chinesischen Provinz Yunnan untersucht. Sie wurden fündig in Hufeisennasen (Rhinolophidae) der Spezies Rhinolophus sinicus, R. ferrumequinum, R. affinis und in Rundblattnasen (Hipposideridae) der Spezies Aselliscus stoliczkanus. Die Ergebnisse legten nahe, dass der bis dato dem SARS-CoV am nächsten stehende Vorläufer, das WIV16, eine Rekombinante aus drei Viren der Spezies SARS-assoziiertes Coronavirus (SARSr-CoV) ist (siehe Reassortment), die in Fledermäusen dieser Höhle vorkommen (WIV1, Rs4231 und Rs4081).[8] Es kann daher davon ausgegangen werden, dass auch bei Coronaviren eine Rekombination des Genoms zwischen verschiedenen Viren möglich ist, obwohl dieses unsegmentiert (monopartit) ist, d. h. aus einem einzigen Nukleinsäurestrang (hier ssRNA) besteht – im Gegensatz etwa zu Influenzaviren, deren Genom aus 8 Teilen besteht.

ÜbertragungBearbeiten

SARS-CoV-1 ist ursprünglich eine Zoonose, wird aber ab Beginn der Erkrankung von Mensch zu Mensch übertragen. Im Unterschied hierzu ist SARS-CoV-2 schon in der Inkubationszeit hochansteckend. SARS-CoV-1 befällt sofort die Lunge, die Viruslast aus dem Rachen ist vergleichsweise gering.[17] Daher war es eher möglich, die SARS-CoV-1-Pandemie unter Kontrolle zu bringen und zu beenden. Das Virus wird vorwiegend durch Tröpfcheninfektion übertragen. Es gelangt beim Menschen über den ACE2-Rezeptor in die Zellen.[18] Studien im Gefolge der SARS-Pandemie ergaben, dass die meisten infizierten Personen relativ wenige Kontakte infizierten, während es durch manche Personen zu einem Superspreading kam.[19][20]

In einer Studie zu einem Flug mit 112 Passagieren wurden 16 Erkrankungen dokumentiert, welche infolge eines bereits erkrankten Passagiers entstanden. Dabei wurde eine Häufung der Ansteckungen bis zu 3 Reihen vor dem Indexpatienten, in einem Abstand bis zu 2,30 m, festgestellt.[21]

UmweltstabilitätBearbeiten

Unter Laborbedingungen konnte hinsichtlich der Tenazität nachgewiesen werden, dass verdünntes Sputum und verdünnter Stuhl mindestens 72 Stunden lang eine niedrige Infektiosität aufweisen. Auf Flächen unterschiedlicher Materialien konnte eine Infektionsfähigkeit des Virus nach rund 72 bis 96 Stunden nachgewiesen werden. Die Infektiosität nimmt bei Raumtemperatur nach rund zwei Stunden ab. Das Virus wird durch Erhitzen über 75 °C für 30 Minuten (alternativ: über 67 °C für 60 Minuten oder über 56 °C für 90 Minuten) sowie durch 60-minütige UV-Strahlung (Wellenlänge: 260 nm, Intensität: 90 µW/cm², Gesamtdosis: 324 mWs/cm²) vollständig inaktiviert.[22] SARS-CoV wird in Abwesenheit von anderen Proteinen bei 56 °C innerhalb von 30 Minuten mit einer Keimzahlreduktion auf das 10−5-fache inaktiviert werden.[23] In Anwesenheit von höheren Proteinkonzentrationen erfolgt eine Keimzahlreduktion auf das 10−5-fache bei 60 °C innerhalb von 30 Minuten.[23] SARS-CoV ist als behülltes Virus empfindlich gegen alkoholische Desinfektionsmittel mit einer Keimzahlreduktion auf das 10-2,78-fache nach 30 Sekunden.[23] Eine Inaktivierung in verdünnter Essigsäure (Weinessig) erfolgt mit einer Keimzahlreduktion auf das 10−3-fache nach 60 Sekunden.[23] Aldehyd-basierte Desinfektionsmittel (mit Formaldehyd oder Glutaraldehyd) führen zu einer Inaktivierung mit einer Keimzahlreduktion auf das 10−3-fache nach 120 Sekunden.[23] Mit Glucoprotaminlösungen erfolgt eine Inaktivierung mit einer Keimzahlreduktion auf das 10-1,68-fache nach 120 Sekunden.[23]

Immunologie und ImpfstoffforschungBearbeiten

Bei einem Virusstamm aus der chinesischen Provinz Guangdong konnte das Auftreten infektionsverstärkender Antikörper nachgewiesen werden, welche mit dem ACE2-Rezeptor interagieren.[24] Bei drei genesenen Patienten der SARS-Pandemie konnte noch neun bis elf Jahre nach ihrer Infektion eine Immunantwort mittels T-Gedächtniszellen und zytotoxischer T-Zellen nachgewiesen werden. Diese waren gegen die Strukturproteine M und N gerichtet. Eine Kreuzreaktivität gegen das strukturverwandte MERS-CoV konnte nicht nachgewiesen werden.[25]

Im Jahr 2010 wurde im Tierversuch an Mäusen und Goldhamstern ein Impfstoff aus inaktiviertem SARS-CoV getestet. Es ließ sich eine begrenzte Immunität der Tiere nachweisen, die jedoch rasch abnahm. Die Mauspopulation verfügte nach achtzehn Wochen über keine Immunität mehr. Bei den Hamstern zeigte sich eine begrenzte Immunität noch achtzehn Wochen nach der zweiten Impfdosis.[26] Im Jahr 2012 wurde eine Studie veröffentlicht, welche neben inaktiviertem SARS-CoV auch Impfstoffe bestehend aus Teilkomponenten an einem Mausmodell testete. Alle Impfstoffe lösten bei den Versuchstieren die Bildung neutralisierender Antikörper aus. Alle Versuchstiere zeigten jedoch nach Exposition mit dem SARS-Virus eine Autoimmunreaktion der Lungen, welche von den Forschern auf eine durch die Impfung hervorgerufene, überschießende Immunreaktion auf das Virus zurückgeführt wurde.[27]

WirtsspektrumBearbeiten

Da der ACE2-Rezeptor bei Katzenartigen und Menschen sehr ähnlich ist, ist es dem Virus auch möglich, außer Larvenrollern auch Hauskatzen und Frettchen zu infizieren.[28][7] Der Übergang von Fledermäusen auf den Menschen erfolgte wahrscheinlich über den Marderhund als Überträger.[29]

ForschungsgeschichteBearbeiten

Ende März 2003 wurde SARS-CoV erstmals im Rahmen der Forschung zur SARS-Pandemie in mehreren Labors in verschiedenen Ländern isoliert.[30] Mitte Mai erfolgte per Tierexperiment der endgültige Beweis, dass SARS-CoV die Erkrankung auslöst.[31]

MeldepflichtBearbeiten

In der Schweiz ist der positive und negative laboranalytische Befund zu einem SARS-Erreger für Laboratorien meldepflichtig und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 3 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.

WeblinksBearbeiten

Commons: SARS-CoV – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

EinzelnachweiseBearbeiten

  1. ICTV Master Species List 2018b.v2. MSL #34, März 2019
  2. a b c d e f g h i j ICTV: ICTV Taxonomy history: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus, EC 51, Berlin, Germany, July 2019; Email ratification March 2020 (MSL #35)
  3. a b c d Susanna K. P. Lau, Patrick C. Y. Woo, Kenneth S. M. Li, Yi Huang, Hoi-Wah Tsoi, Beatrice H. L. Wong, Samson S. Y. Wong, Suet-Yi Leung, Kwok-Hung Chan, and Kwok-Yung Yuen: Severe acute respiratory syndrome coronavirus-like virus in Chinese horseshoe bats. In: Proc Natl Acad Sci U S A. 27. September 2005, Erster Satz, doi:10.1073/pnas.0506735102, PMID 16169905, PMC 1236580 (freier Volltext) – (englisch): “severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV)”
  4. a b c d Ben Hu, Lei-Ping Zeng, Xing-Lou Yang, Xing-Yi Ge, Wei Zhang, Bei Li, Jia-Zheng Xie, Xu-Rui Shen, Yun-Zhi Zhang, Ning Wang, Dong-Sheng Luo, Xiao-Shuang Zheng, Mei-Niang Wang, Peter Daszak, Lin-Fa Wang, Jie Cui, Zheng-Li Shi: Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus. In: Christian Drosten (Hrsg.): PLOS. 30. November 2017, Zweiter Satz, doi:10.1371/journal.ppat.1006698 (englisch): “SARS coronavirus (SARS-CoV)”
  5. a b Jan Felix Drexler, Victor Max Corman, Christian Drosten: Ecology, evolution and classification of bat coronaviruses in the aftermath of SARS. In: Antiviral Research. Volume, Nr. 101, Januar 2014, S. 45–56, Zweiter Satz im Abstract, doi:10.1016/j.antiviral.2013.10.013 (englisch): “This virus, termed severe acute respiratory syndrome-CoV”
  6. Li W1, Shi Z, Yu M, Ren W, Smith C, Epstein JH, Wang H, Crameri G, Hu Z, Zhang H, Zhang J, McEachern J, Field H, Daszak P, Eaton BT, Zhang S, Wang LF: Bats are natural reservoirs of SARS-like coronaviruses. In: Science. 28. Oktober 2005, Zweiter Satz, doi:10.1126/science.1118391, PMID 16195424 (englisch): “SARS coronavirus (SARS-CoV)”
  7. a b Byron E. E. Martina, Bart L. Haagmans, Thijs Kuiken, Ron A. M. Fouchier, Guus F. Rimmelzwaan, Geert van Amerongen, J. S. Malik Peiris, Wilina Lim, Albert D. M. E. Osterhaus: SARS virus infection of cats and ferrets, in: Nature Band 425, S. 915, 30. Oktober 2003, doi:10.1038/425915a, PMID 14586458, PMC  (freier Volltext, PDF)
  8. a b Ben Hu, Lei-Ping Zeng, Xing-Lou Yang, Xing-Yi Ge, Wei Zhang, Bei Li, Jia-Zheng Xie, Xu-Rui Shen, Yun-Zhi Zhang, Ning Wang, Dong-Sheng Luo, Xiao-Shuang Zheng, Mei-Niang Wang, Peter Daszak, Lin-Fa Wang, Jie Cui, Zheng-Li Shi; Christian Drosten (Hrsg.): Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus, in: PLOS Pathogens vom 30. November 2017, doi:10.1371/journal.ppat.1006698
  9. Novel Coronavirus (2019-nCoV). (PDF; 1,0 MB) Situation Report – 22. WHO, 11. Februar 2020, abgerufen am 13. Februar 2020.
  10. Alexander E. Gorbalenya, Susan C. Baker, Ralph S. Baric, Raoul J. de Groot, Christian Drosten, Anastasia A. Gulyaeva, Bart L. Haagmans, Chris Lauber, Andrey M. Leontovich, Benjamin W. Neuman, Dmitry Penzar, Stanley Perlman, Leo L. M. Poon, Dmitry Samborskiy, Igor A. Sidorov, Isabel Sola, John Ziebuhr: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus: The species and its viruses – a statement of the Coronavirus Study Group. In: bioRxiv. 11. Februar 2020, bioRxiv: 10.1101/2020.02.07.937862v1 (Preprint-Volltext), S. 1–20, doi:10.1101/2020.02.07.937862 (englisch).
  11. Kristian G. Andersen, Andrew Rambaut, W. Ian Lipkin, Edward C. Holmes, Robert F. Garry: The Proximal Origin of SARS-CoV-2, auf: virologica.org, Quelle: ARTIC Network, 17. Februar 2020
  12. ICTV Taxonomy history: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus. In: ICTV-Homepage. International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV), abgerufen am 7. Mai 2020 (englisch).
    Und zugehöriges Proposal: 2008.085-126V. (PDF; 175 KiB) In: ICTV-Homepage. International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV), S. 23 [2008.105V], 34 [2008.119V] und 36 [2008.121V], abgerufen am 7. Mai 2020 (englisch).
  13. Marco A. Marra, Steven J. M. Jones1, Caroline R. Astell, Robert A. Holt: The Genome Sequence of the SARS-Associated Coronavirus. Science, 30. Mai 2003:Vol. 300, Issue 5624, S. 1399–1404 doi:10.1126/science.1085953
  14. Fehr AR, Perlman S.: Coronaviruses: an overview of their replication and pathogenesis. Methods Mol Biol. 2015;1282: S. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1
  15. Gouilh, Puechmaille SJ, Gonzalez JP, Teeling E, Kittayapong P, Manuguerra JC: SARS-Coronavirus ancestor's foot-prints in South-East Asian bat colonies and the refuge theory. Infect Genet Evol. Oktober 2011;11(7): S. 1690–1702. doi:10.1016/j.meegid.2011.06.021, PMID 21763784
  16. Lau SK, Li KS, Huang Y, Shek CT, Tse H: Ecoepidemiology and complete genome comparison of different strains of severe acute respiratory syndrome-related Rhinolophus bat coronavirus in China reveal bats as a reservoir for acute, self-limiting infection that allows recombination events. J Virol. März 2010;84(6): S. 2808-2019. doi:10.1128/JVI.02219-09. Epub 13. Januar 2010. PMID 20071579
  17. Charité Universitätsmedizin Berlin: Umfassende Daten im Fachmagazin Nature erschienen
  18. W. Li, M. J. Moore, N. Vasilieva, J. Sui, S. K. Wong, M. A. Berne, M. Somasundaran, J. L. Sullivan, K. Luzuriaga, T. C. Greenough, H. Choe, M. Farzan: Angiotensin-converting enzyme 2 is a functional receptor for the SARS coronavirus. In: Nature. Band 426, Nummer 6965, November 2003, S. 450–454, doi:10.1038/nature02145, PMID 14647384.
  19. Zhuang Shen et al.: Superspreading SARS Events, Beijing, 2003. In: Emerging infectious diseases 10, Nr. 2 (2004), S. 256–260, doi:10.3201/eid1002.030732. PMC 3322930 (freier Volltext).
  20. Richard A. Stein: Super-Spreaders in Infectious Diseases. In: International Journal of Infectious Diseases 15, Nr. 8 (2011), doi:10.1016/j.ijid.2010.06.020, S. e510-e513.
  21. Transmission of the Severe Acute Respiratory Syndrome on Aircraft, Sonja J. Olsen, et al., December 18, 2003,N Engl J Med 2003; 349:2416-2422, doi:10.1056/NEJMoa031349.
  22. Duan SM, Zhao XS, Wen RF, Huang JJ, Pi GH: Stability of SARS coronavirus in human specimens and environment and its sensitivity to heating and UV irradiation. Biomed Environ Sci. September 2003;16(3): S. 246–255. PMID 14631830
  23. a b c d e f H. F. Rabenau, J. Cinatl, B. Morgenstern, G. Bauer, W. Preiser, H. W. Doerr: Stability and inactivation of SARS coronavirus. In: Medical microbiology and immunology. Band 194, Nummer 1–2, Januar 2005, S. 1–6, doi:10.1007/s00430-004-0219-0, PMID 15118911, PMC 7086689 (freier Volltext).
  24. Garry J. Nabel et al. : Evasion of antibody neutralization in emerging severe acute respiratory syndrome coronaviruses. PNAS, 18. Januar 2005, doi:10.1073/pnas.0409065102
  25. Ng OW, Chia A, Tan AT, Jadi RS, Leong HN, Bertoletti A, Tan YJ: Memory T cell responses targeting the SARS coronavirus persist up to 11 years post-infection. Vaccine. 12. April 2016;34(17): S. 2008–2014. doi:10.1016/j.vaccine.2016.02.063. Epub 5. März 2016
  26. Kanta Subbarao : Immunogenicity and Protective Efficacy in Mice and Hamsters of a β-Propiolactone Inactivated Whole Virus SARS-CoV Vaccine. Viral Immunology.Oct 2010.509-519. doi:10.1089/vim.2010.0028
  27. Couch RB: Immunization with SARS coronavirus vaccines leads to pulmonary immunopathology on challenge with the SARS virus. PLoS One. 2012;7(4):e35421. Epub 2012 Apr 20. doi:10.1371/journal.pone.0035421
  28. Helen Thompson: A cat appears to have caught the coronavirus, but it’s complicated, auf ScienceNews vom 31, März 2020
  29. James D. Cherry, Paul Krogstad: SARS: The First Pandemic of the 21st Century
  30. P. A. Rota, M. S. Oberste u. a.: Characterization of a novel coronavirus associated with severe acute respiratory syndrome. In: Science. Band 300, Nummer 5624, Mai 2003, S. 1394–1399, doi:10.1126/science.1085952, PMID 12730500.
  31. R. A. Fouchier, T. Kuiken u. a.: Aetiology: Koch's postulates fulfilled for SARS virus. In: Nature. Band 423, Nummer 6937, Mai 2003, S. 240, doi:10.1038/423240a, PMID 12748632