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Rifttalfieber

hämorrhagisches Fieber bei Wiederkäuern
Verbreitung des Rifttalfiebers nach Daten der CDC:
  • Länder mit endemischem Vorkommen und relevanten Krankheitsausbrüchen: Gambia, Senegal, Mauretanien, Namibia, Südafrika, Mosambik, Simbabwe, Sambia, Kenia, Sudan, Ägypten, Madagaskar, Saudi-Arabien, Jemen
  • Länder mit wenigen Krankheitsfällen, sporadischer Isolierung des Erregers oder serologischer Evidenz für die Infektion: Botswana, Angola, Demokratische Republik Kongo, Republik Kongo, Gabun, Kamerun, Nigeria, Zentralafrikanische Republik, Tschad, Niger, Burkina Faso, Mali, Guinea, Tansania, Malawi, Uganda, Äthiopien, Somalia
  • Das Rifttalfieber (englisch Rift valley fever, RVF) ist ein durch Phleboviren (Familie Phenuiviridae) hervorgerufenes hämorrhagisches Fieber bei Wiederkäuern. Die Erkrankung kann beim Menschen eine grippeähnliche Erkrankung hervorrufen, die selten auch tödlich verlaufen kann. Das Rifttalfieber ist also eine Zoonose. Sie ist anzeigepflichtig.

    VorkommenBearbeiten

    Das Rifttalfieber ist im gleichnamigen Tal (Rift Valley) in Kenia 1913 erstmals als Krankheit beschrieben worden. 1931 kam es zu einer ersten großen Epidemie und seitdem hat sich die Krankheit in ganz Afrika südlich der Sahara ausgebreitet. Bei seinem ersten Auftreten auf der arabischen Halbinsel im Jahre 2000 starben mehr als 160 Menschen.[1]

    In Europa wurde die Erkrankung bislang nicht beobachtet.

    Über aktuelle Fälle informiert die Weltgesundheitsorganisation.[2]

    ErregerBearbeiten

    Rifttal-Fieber-Virus
     

    Rifttalfieber-Viren im Elektronenmikroskop (Quelle: CDC)

    Systematik
    Klassifikation: Viren
    Bereich: Riboviria[3]
    Phylum: Negarnaviricota
    Subphylum: Polyploviricotina
    Klasse: Ellioviricetes
    Ordnung: Bunyavirales
    Familie: Phenuiviridae
    Gattung: Phlebovirus
    Art: Rifttal-Fieber-Virus
    Taxonomische Merkmale
    Genom: (-)ssRNA segmentiert
    Baltimore: Gruppe 5
    Symmetrie: helikal
    Hülle: vorhanden
    Wissenschaftlicher Name
    Rift Valley fever phlebovirus (engl.)
    Kurzbezeichnung
    RVFV
    Links
     
    Rift-Valley-Fieber-Viren im Gewebe (Ausschnittsvergrößerung)

    Die Erreger des Rifttalfiebers sind Viren der Spezies Rift Valley fever phlebovirus (RVFV, Rifttal-Fieber-Virus) aus der Gattung Phlebovirus der Familie Phenuiviridae in der Ordnung Bunyavirales. Es handelt sich um Einzelstrang-RNA-Viren. Ihr Genom ist segmentiert in drei Teile (tripartit). Es wird zwar gewöhnlich als mit negativer Polarität klassifiziert, tatsâchlich sind die Verhältnisse ber komplizierter: Das L- und M-Segment haben beide negative Polarität (englisch negative-sense), aber das S-Segment (und damit das gesamte Genom) ist ambisense.[4] Die drei Genomsegmente kodieren für 6 Hauptproteine:[4]

    Wie bei allen Bunyaviren haben die Virusteilchen (Virionen) von RVFV eine äußere Lipidhülle (mit den beiden Glycoproteinen – G(N) und G(C)). Diese werden für den Eintritt in die Wirtszelle benötigt, denn sie verschmelzen die Virushülle mit deren endosomaler Membran und bringen so das virale Genom in die Wirtszelle ein.

    Das G(C)-Protein hat einen Aufbau wie die Klasse-II-Membranfusionsproteine der Flaviviren und Alphaviren. Diese strukturelle Ähnlichkeit deutet auf eine mögliche gemeinsame Abstammung hin.[5]

    Das Virus verursacht ursprünglich eine Wiederkäuerkrankheit (Schafe, Ziegen, Rinder, Kamele, Antilopen), die aber durch verschiedene Stechmücken (vor allem Culex- und Aedes-Arten) auch auf den Menschen übertragen werden kann.

    Klinisches Bild bei WiederkäuernBearbeiten

    Bei Jungtieren verläuft die Erkrankung zumeist dramatisch mit hohem Fieber, Anorexie, Schwäche und endet bei 70 % der Tiere tödlich. Gelegentlich treten auch Nasenausfluss und blutiger Durchfall auf. Erwachsene Tiere zeigen weniger starke Verläufe. Bei trächtigen Tieren kommt es zumeist zu Fehlgeburten. Bei Rindern verläuft die Erkrankung milder als bei Schafen.

    Eine schwere Nekrose der Leber ist typisch für die Erkrankung.

    Klinik beim MenschenBearbeiten

    Infektionen beim Menschen treten meist im Zusammenhang mit Tierepidemien auf. Das Virus kann sowohl über die Luft als auch durch direkten Kontakt mit infizierten Tieren, zum Beispiel bei der Schlachtung, übertragen werden. Die Inkubationszeit beträgt zwischen drei und 12 Tagen; ab dem vierten Krankheitstag ist eine serologische Bestimmung des Virus möglich.

    Zu den Krankheitssymptomen gehören hohes Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen sowie selten auch eine Hepatitis. Bei etwa 1 % der Patienten kommt es nach wenigen Tagen zu einem ausgeprägten hämorrhagischen Fieber mit Hepatitis und häufig tödlichem Ausgang. Nach Abklingen des Fiebers tritt bei manchen Patienten eine in der Regel tödliche Hirnhautentzündung (Meningitis) oder eine Entzündung der Netzhaut (Retinitis) auf, die zur Erblindung führen kann.[6]

    Eine kurative Behandlungsmöglichkeit des Rifttal-Fiebers existiert bislang nicht (evtl. Ribavirin, das in tierexperimentellen Studien wirksam ist), deswegen ist ein vorbeugender Schutz (Expositionsprophylaxe) gegen Insektenstiche in Endemiegebieten dringend anzuraten. Es stehen wirksame und gut verträgliche Impfstoffe sowohl für den Menschen als auch für Tiere zur Verfügung. Sie sind in Deutschland aber zurzeit noch nicht zugelassen.

    BekämpfungBearbeiten

    Nach dem IfSG müssen Erkrankungen und Todesfälle durch Rifttalfieber gemeldet werden. Nach der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen (TierSeuchAnzV) ist eine Erkrankung bei Tieren eine anzeigepflichtige Tierseuche.

    WeblinksBearbeiten

    EinzelnachweiseBearbeiten

    1. Arabian Peninsula Primed for Rift Valley Fever NASA Earthobservatory (englisch)
    2. WHO: Global Alert and Response - Rift Valley fever
    3. ICTV Master Species List 2018b v1 MSL #34, Feb. 2019
    4. a b ViralZone: Phlebovirus.
    5. Dessau M, Modis Y: Crystal structure of glycoprotein C from Rift Valley fever virus. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 110, Nr. 5, Januar 2013, S. 1696–701. bibcode:2013PNAS..110.1696D. doi:10.1073/pnas.1217780110. PMID 23319635. PMC 3562824 (freier Volltext).
    6. Robert Koch Institut: Epidemiologisches Bulletin Nr. 3/2007 vom 19. Januar 2007, S. 19
      Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!