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Klassifikation nach ICD-10
T58 Toxische Wirkung von Kohlenmonoxid
ICD-10 online (WHO-Version 2019)
U-Rohr-Manometer zur Überwachung des Überdrucks einer Atemluftzufuhr

Die Kohlenstoffmonoxidintoxikation (chemisch nach IUPAC korrekter Sprachgebrauch; im medizinischen Sprachgebrauch Kohlenmonoxidintoxikation; alternative Bezeichnungen CO-Vergiftung, CO-Intoxikation, Kohlenmonoxid-Vergiftung oder Kohlenstoffmonoxid-Vergiftung; englische Bezeichnung carbon monoxide poisoning, CO poisoning oder carbon monoxide intoxication) beschreibt eine Erkrankung, welche durch die Einwirkung des gasförmigen Giftes Kohlenstoffmonoxid (CO) auf Menschen verursacht wird. Sie kann innerhalb kurzer Zeit zum Tod führen.

Inhaltsverzeichnis

HäufigkeitBearbeiten

In Deutschland kam es von 2000 bis 2009 zu durchschnittlich 374 jährlichen Unfall-Todesfällen durch Kohlenmonoxid-Vergiftung, 2015 waren es 648 Patienten (0,8 Todesfälle/100 000 Einwohner),[1] Die Dunkelziffer ist hoch, da eine CO-Intoxikation auf Grund ihrer unspezifischen Symptomatik oft nicht erkannt bzw. falsch diagnostiziert wird. Während die Zahl der tödlichen Vergiftungen in Deutschland in den letzten Jahren größer geworden ist, hat sie in den USA abgenommen. Etwa 20 000–50 000 Menschen sterben jährlich in den USA an Vergiftungen durch Kohlenmonoxid.[2]

Quellen von KohlenmonoxidBearbeiten

Kohlenmonoxid (CO) entsteht bei der unvollständigen Verbrennung kohlenstoffhaltiger Materialien unter hoher Temperatur und geringer Sauerstoffzufuhr (siehe Rauchgasvergiftung). Typische Quellen sind Brände, defekte Gasthermen, aber auch Zier- und Heizkamine, die bei unzureichender Luftzufuhr oder Abgasabführung CO freisetzen können. Unverändert spielen Suizidversuche (→ Suizid durch Kohlenmonoxidvergiftung) eine große Rolle. Bis zur Einführung der Katalysatortechnik und der damit verbundenen Reduktion der CO-Konzentration von ca. 10 % auf 0,3 % standen Suizide mit Autoabgasen an der Spitze der Statistik, mittlerweile führt häufiger das Abbrennen von Holzkohle beim Grillen in Innenräumen zum Tod.[3][4] Bei Jugendlichen führt der Gebrauch von Wasserpfeifen gelegentlich zu einer klinisch symptomatischen Kohlenmonoxidvergiftung.[5]

SymptomeBearbeiten

CO ist ein unsichtbares und geruchloses Gas, welches die Atemwege nicht reizt und so in der Regel unbemerkt bleibt. Auf Englisch wird Kohlenmonoxid als silent killer bezeichnet.[6]

Kohlenmonoxidvergiftungen sind besonders tückisch, da nicht nur das Gas vom Menschen nicht wahrgenommen werden kann, sondern auch die Symptome so vielgestaltig sind, dass erste Anzeichen häufig nicht als Vergiftung wahrgenommen und die Ursache daher zunächst nicht abgestellt wird.[7] NDR, Ratgeber Gesundheit:

„Symptome einer Kohlenmonoxid-Vergiftung sind zum Beispiel Übelkeit, Kopfschmerzen, Herzrasen, Benommenheit, Halluzinationen, Apathie, Krampfanfälle und Atemnot. Tritt die Vergiftung während des Schlafes ein, wird der Betroffene bewusstlos, die Atmung setzt aus und der Tod tritt ein.

Bei einer hohen CO-Konzentration liegt zwischen den ersten Symptomen und dem Verlust des Bewusstseins nur eine kurze Zeitspanne. Die Betroffenen haben oft zunächst keinerlei Beschwerden. Da sich das Blut kirschrot verfärbt, haben sie sogar eine gesunde Gesichtsfarbe. Beim Versuch aufzustehen versagen dann aber schlagartig alle Körperfunktionen und sie können den Raum nicht mehr verlassen.“[8]

Mit zunehmender Zeitdauer und Konzentration des Kohlenmonoxidspiegels treten folgende Symptome und Krankheitszustände auf: [9]

  • Geringe Dauer und/oder Konzentration
  • Keine Beschwerden
  • Müdigkeit Kopfschmerz
  • Unwohlsein
  • psychische Veränderung
  • Ängstlichkeit oder Depression
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Schwindel
  • Verwirrtheit
  • Krampfanfälle
  • Ataxie
  • Bewusstlosigkeit
  • Hirninfarkt
  • Herzinfarkt
  • Tod
  • Hohe Konzentration und/oder Dauer

Wirkung von Kohlenmonoxid in Abhängigkeit von der Umgebungskonzentration in Teilen pro Million:[10][11]

Konzentration Symptome
35 ppm (0,0035 %) Kopfschmerzen und Schwindel innerhalb von 6–8 Stunden
100 ppm (0,01 %) Leichte Kopfschmerzen in 2–3 Stunden
200 ppm (0,02 %) Leichte Kopfschmerzen innerhalb von 2–3 Stunden, Verlust des Urteilsvermögens
400 ppm (0,04 %) Starke Kopfschmerzen innerhalb 1–2 Stunden
800 ppm (0,08 %) Schwindel, Übelkeit und Krämpfe innerhalb von 45 min, Bewusstlosigkeit innerhalb von 2 Stunden
1.600 ppm (0,16 %) Kopfschmerzen, erhöhte Herzfrequenz, Schwindel und Übelkeit innerhalb von 20 min, Tod in weniger als 2 Stunden
3.200 ppm (0,32 %) Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit in 5–10 Minuten. Tod innerhalb von 30 Minuten.
6.400 ppm (0,64 %) Kopfschmerzen und Schwindel in 1–2 Minuten. Krampfanfälle, Atemstillstand und Tod in weniger als 20 Minuten.
12.800 ppm (1,28 %) Bewusstlosigkeit nach 2–3 Atemzügen. Tod in weniger als 3 Minuten.

PathophysiologieBearbeiten

Kohlenstoffmonoxid geht eine starke Komplexverbindungen mit hämhaltigen Enzymen wie beispielsweise dem Hämoglobin und bildet dabei Carboxyhämoglobin. Dabei verdrängt es mit etwa 200 bis 300-facher Affinität beim Erwachsenen und 600-facher Affinität beim Fötus[12][13] den Sauerstoff von seinem Transportmolekül im Blut (Hämoglobin) und verringert dadurch die Sauerstoffversorgung des Gewebes.[14][15] Das löst eine Reihe von Folgereaktionen aus, am gravierendsten eine Gewebehypoxie bis hin zu Herzinfarkt und Hirninfarkt.

Die Muskulatur des Bewegungsapparates und des Herzens enthält Myoglobin zur Zwischenspeicherung des Sauerstoffs. Myoglobin bindet Kohlenmonoxid ebenfalls sehr stark und verliert dadurch die Fähigkeit der Sauerstoffspeicherung. Die Pumpleistung des Herzens wird dadurch vermindert.[1] Die Muskelkraft ist eingeschränkt, so dass die Vergifteten sich oft nicht aus eigener Kraft aus dem Gefahrenbereich entfernen können.

Kohlenmonoxid bindet auch an Cytochrom-c-Oxidasen und beeinträchtigt so die Atmungskette der Mitochondrien. Neben der Verschlechterung der Nutzung von Sauerstoff zur Energiegewinnung wird eine Aktivierung von HIF1-α ausgelöst.

Durch Bindung von Kohlenmonoxid an ein Häm-Protein in Blutplättchen wird eine erhöhte Stickstoffmonoxidsynthese ausgelöst. Dadurch werden massive Gefäß- und Entzündungsmechanismen aktiviert, welche die Situation zusätzlich verschlechtern.[9] Es kommt zu einer Verklumpung von Plättchen und neutrophilen Granulozyten. Letztere degranulieren und setzen dabei zahlreiche proinflammatorische Zytokine frei.

Als klinischen Endpunkt manifestiert sich die Vergiftung in einer Hypoxie besonders empfindlicher Gewebe, dem zentralen Nervensystem und später, vor allem bei entsprechender Vorerkrankung, auch am Herzmuskel. Nach zunehmender Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma und komplizierender Herzrhythmusstörungen tritt letztendlich der Tod durch Hirnschwellung, Atem- und Kreislaufversagen ein.

PrognoseBearbeiten

Bei einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung sterben in den USA 1 bis 3 % der behandelten Personen.[2] Kohlenmonoxidkonzentration und Dauer der Exposition sind die wichtigsten Prognoseparameter.[16] Die Schwere der Vergiftung wird neben der Konzentration von Kohlenstoffmonoxid vom allgemeinen gesundheitlichen Zustand der Betroffenen bestimmt: Ältere Menschen, Kranke, insbesondere herzkranke Menschen sowie ungeborene Kinder weisen eine höhere Empfindlichkeit gegenüber Kohlenstoffmonoxid auf als gesunde Erwachsene.[17] Durch eine CO-Vergiftung erhöht sich das Risiko für Infarkte und Arrhythmien, wenn der Patient eine vorbestehende koronare Herzerkrankung hatte.[18]

Ungeborene Kinder haben ein besonders hohes Risiko, da sie von der Sauerstoffversorgung der Mutter abhängig sind und das Hämoglobin F in ihrem Blut eine noch höhere Affinität zu Kohlenmonoxid hat als das Hämoglobin von Erwachsenen. Durch die Zwischenschaltung des mütterlichen Kreislaufes flutet Kohlenmonoxid beim ungeborenen Kind verzögert an, wird aber auch verzögert eliminiert.[19]

Langzeitfolgen der akuten CO-VergiftungBearbeiten

Wird die Vergiftung überlebt, zeigen sich bei 10 bis 40 % der Opfer bleibende Schäden an Herz und Nervensystem wie Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, Psychosen, Bewegungsstörungen (Parkinsonoid), Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen.[20][21][22][23][24][25]

BehandlungBearbeiten

Behandlungsbedürftigkeit besteht immer, wenn Menschen sich in mit CO-belasteten Räumen aufgehalten haben und klinische Zeichen einer Vergiftung aufweisen. Der gemessene CO-HB-Wert ist für die Indikationsstellung und damit für das Unterlassen der Behandlung nicht relevant. Die CO-Belastung des Blutes kann schnell zurückgehen und der CO-HB-Wert sich normalisieren. Für den Patienten ist die intrazelluläre Belastung (Hirn, Herzmuskel etc.) von ausschlaggebender Relevanz, die mit der CO-HB-Messung nicht erfasst werden kann.

Die Therapie der CO-Intoxikation beruht letztendlich auf einer Umkehr der Mechanismen durch schnellstmögliche Elimination des Kohlenmonoxids und gleichzeitigem Aufheben der Hypoxie.

Erreicht werden kann das durch die Gabe reinen Sauerstoffs (15–25 l/min Constant-flow-System mit Reservoir- oder Demand-System) unter normalem atmosphärischem Druck, was zu einer Reduktion der CO-Halbwertszeit (HWZ) von 320 min auf 97 min führt. Diese Sauerstoffgabe sollte grundsätzlich als Akuttherapie möglichst unverzüglich nach Rettung aus dem Unfallort durchgeführt und bis zur Beseitigung jeglicher Symptomatik fortgeführt werden.[26][1]

Gesteigert wird die CO-Elimination – auch interzellulär – mittels der hyperbaren Sauerstofftherapie (HBO), bei der medizinisch reiner Sauerstoff unter einem erhöhten Umgebungsdruck in speziellen Überdruckkammern zugeführt wird. Durch die HBO kann die HWZ des Kohlenmonoxids auf 23 min reduziert werden. Gleichzeitig wird der physikalisch im Blut gebundene Sauerstoff um ein Vielfaches gesteigert, was zu einer „Luxusoxygenierung“ der durch die Vergiftung primär unterversorgten Gewebe führt: Die physikalisch im Plasma gelöste Sauerstoffmenge beträgt bei Luftatmung und normalem Umgebungsdruck lediglich 0,3 ml O2/dl Blut. Bei 3 bar alveolärem Sauerstoffdruck steigt dieser auf 6,8 ml/dl an, der Sauerstoffpartialdruck steigt von etwa 100 mmHg auf einen pO2 von 2200 mmHg. Der gefäßverengende Effekt der hyperbaren Sauerstofftherapie vermag außerdem die begleitende Hirnschwellung zu reduzieren.

Die intrazelluläre CO-Konzentration kann unter HBO schneller reduziert werden als mit Sauerstoff unter Normaldruck, weil das Konzentrationsgefälle für CO von intrazellulär nach extrazellulär gesteigert wird und der Überdruck von Sauerstoff sich auch intrazellulär auswirkt und CO aus seinen Bindungen verdrängt.

Zeigt sich eine neurologische bzw. kardiale Symptomatik, sollten die Patienten innerhalb von 6 Stunden der hyperbaren Sauerstofftherapie (HBO) zugeführt werden. Dies trifft auch für wieder symptomfreie Patienten mit einem CO-HB von mehr als 20 % und Schwangere zu. Bei Schwangeren sollte die Indikation besonders großzügig gestellt werden, da fetales Hämoglobin weitaus empfindlicher gegenüber CO ist und das Ausmaß der Vergiftung des Kindes am klinischen Zustand der Mutter nicht beurteilt werden kann.[27]

Die Nebenwirkungen der HBO sind marginal und beschränken sich im Wesentlichen auf Patienten, die keinen Druckausgleich durchführen können. Bei unkooperativen, bewusstseinsgetrübten oder bewusstlosen Patienten sollte zur Vermeidung einer Trommelfellruptur prinzipiell eine beidseitige Parazentese (Trommelfellschlitzung) durchgeführt werden.

Nur in wenigen Fällen verbietet sich die Therapie (absolute Kontraindikation): Diese sind vorangegangene Chemotherapie mit Bleomycin und der unbehandelte Pneumothorax.

Da sich ein kleiner Pneumothorax unter der Dekompression beim „Auftauchen“ massiv ausdehnen und sich innerhalb kürzester Zeit zu einem lebensbedrohlichen Bild des Spannungspneumothorax entwickeln kann, muss dieser ausgeschlossen oder vor Beginn therapiert werden (Thoraxdrainage). Besonders gefährdet sind hier Patienten mit einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) und entsprechenden strukturellen Veränderungen der Lunge.[28]

Chronische CO-VergiftungBearbeiten

Die sogenannte chronische CO-Vergiftung besteht aus Summationseffekten der Schädigungen durch mehrere aufeinanderfolgende Intoxikationen, die für sich allein nicht zum Tode führen. Eine Speicherung nennenswerter Gasmengen im Blut oder Gewebe findet nicht statt.[29]

RauchenBearbeiten

Erst in jüngerer Zeit ist auf die Gefährlichkeit von CO im Tabakrauch nachdrücklich hingewiesen worden, unter anderem durch entsprechende Warnhinweise zum Kohlenstoffmonoxidgehalt im Rauch von Zigaretten. Beim regelmäßigen Rauchen kommt es zu einer leichten, permanenten, aber reversiblen Intoxikation des Körpers mit Kohlenstoffmonoxid. Auch diese hat objektiv messbare Folgen.[30] Große Kohlenstoffmonoxidmengen nehmen Wasserpfeifenraucher auf. Das CO stammt aus der Verbrennung der Wasserpfeifenkohle (siehe auch Shisha).[31]

LeichenschauBearbeiten

Gelegentlich wird erst beim Auffinden einer Leiche der Verdacht einer Kohlenmonoxidvergiftung erhoben. Charakteristisch ist die Färbung der Totenflecken, welche nicht bläulich-livide, sondern hellrot sind. Dabei muss beachtet werden, dass hellrote Totenflecken auch ohne Kohlenmonoxid sehr früh postmortal oder bei Kälteexposition durch Diffusions-Reoxigenierung auftreten können. Man sollte zur Unterscheidung die Totenflecke im Bereich des Nagelbetts betrachten. Bei Kälte sind diese weiterhin blau-livide, bei Kohlenmonoxidintoxikation hellrot. Die typischen, kirschroten Totenflecken sind erst bei einem CO-HB-Wert von 30 % deutlich wahrnehmbar.[32]

EinzelnachweiseBearbeiten

  1. a b c Lars Eichhorn, Marcus Thudium, Björn Jüttner: The diagnosis and treatment of carbon monoxide poisoning. In: Deutsches Aerzteblatt Online. 24. Dezember 2018, ISSN 1866-0452, doi:10.3238/arztebl.2018.0863 (aerzteblatt.de [abgerufen am 9. Juni 2019]).
  2. a b Jason J Rose, Ling Wang, Qinzi Xu, Charles F McTiernan, Sruti Shiva: Carbon Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future Directions of Therapy. In: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Band 195, Nr. 5, 2017, ISSN 1535-4970, S. 596–606, doi:10.1164/rccm.201606-1275CI, PMID 27753502, PMC 5363978 (freier Volltext).
  3. M. Deters, I. Koch, M. Ganzert u. a.: Kohlenmonoxidvergiftungen durch Grillen in Innenräumen – Mitteilungen an die deutschsprachigen Giftinformationszentren und das Bundesinstitut für Risikobewertung Berlin. In: Arch Kriminol. 227, 2011, S. 102–108.
  4. C. Oehme, R. Penning: Suizid durch Kohlenmonoxidvergiftung mithilfe des Holzkohlegrills. Fälle von Selbsttötung nach chinesischem Vorbild. In: Rechtsmedizin. 21, 2011, S. 102–105.
  5. Lars Eichhorn, Dirk Michaelis, Michael Kemmerer, Björn Jüttner, Kay Tetzlaff: Carbon monoxide poisoning from waterpipe smoking: a retrospective cohort study. In: Clinical Toxicology (Philadelphia, Pa.). Band 56, Nr. 4, 2018, ISSN 1556-9519, S. 264–272, doi:10.1080/15563650.2017.1375115, PMID 28906147.
  6. G. Kaiser, A. Schaper: Akute Kohlenmonoxidvergiftung. Ein alter Hut in neuen Schachteln. In: Notfall Rettungsmedizin. 15, 2012, S. 429–435 doi:10.1007/s10049-012-1586-5
  7. Daniel Herder, André Zand-Vakili, Lars Hansen: Das müssen Sie zum Gas-Unglück in Harbug wissen. Hamburger Abendblatt, Zitat: „Um 22 Uhr klagte ein 60-Jähriger über Herzprobleme, um 2 Uhr meldete sich eine 75-Jährige nach einem Sturz, um 4 Uhr klagte ein 21-Jähriger über Übelkeit. ‚Die einzelnen Krankheitsbilder waren zu unterschiedlich, als dass unsere Leute von einer Kohlenmonoxid-Vergiftung als Ursache ausgehen konnten‘, sagt Feuerwehrsprecher Hendrik Frese.“
  8. Kohlenmonoxid: Vergiftung verhindern, NDR – Ratgeber Gesundheit, Stand 7. Februar 2017
  9. a b Lindell K. Weaver: Carbon Monoxide Poisoning. In: New England Journal of Medicine. Band 360, Nr. 12, 19. März 2009, ISSN 0028-4793, S. 1217–1225, doi:10.1056/NEJMcp0808891 (nejm.org [abgerufen am 9. Juni 2019]).
  10. M Goldstein: Carbon monoxide poisoning. In: Journal of Emergency Nursing: JEN: Official Publication of the Emergency Department Nurses Association. Band 34, Nr. 6, Dezember 2008, S. 538–542, doi:10.1016/j.jen.2007.11.014, PMID 19022078.
  11. T. Struttmann, A. Scheerer, T. S. Prince, L. A. Goldstein: Unintentional carbon monoxide poisoning from an unlikely source. In: The Journal of the American Board of Family Practice. Band 11, Nr. 6, November 1998, S. 481–484, doi:10.3122/jabfm.11.6.481, PMID 9876005.
  12. K. E. von Mühlendahl, U. Oberdisse, R. Bunjes u. a.: Vergiftungen im Kindesalter. 4. Auflage. Thieme, Stuttgart 2003.
  13. L. Longo: The biological effects of carbon monoxide on pregnant women, fetus and newborn enfant. In: Am J Obstet Gynecol. 129, 1977, S. 69–103.
  14. J. Collman u. a.: Nature of O2 and CO Binding to Metalloporphyrins and Heme Proteins. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. 73(10), Okt 1976, S. 3333–3337.
  15. E. N. Bruce u. a.: A multicompartment model of CO-Hb and CO-Mb responses to inhalation of CO. In: J Appl Physiol. 95, 2003, S. 1235–1247.
  16. Neil B Hampson, Susan L Dunn, UHMCS/CDC CO Poisoning Surveillance Group: Symptoms of carbon monoxide poisoning do not correlate with the initial carboxyhemoglobin level. In: Undersea & Hyperbaric Medicine: Journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc. Band 39, Nr. 2, 2012, ISSN 1066-2936, S. 657–665, PMID 22530449.
  17. Environmental Health Criteria (EHC) für Carbon monoxide, abgerufen am 29. November 2014.
  18. Giuseppe Lippi, Gianni Rastelli, Tiziana Meschi, Loris Borghi, Gianfranco Cervellin: Pathophysiology, clinics, diagnosis and treatment of heart involvement in carbon monoxide poisoning. In: Clinical Biochemistry. Band 45, Nr. 16-17, 2012, ISSN 1873-2933, S. 1278–1285, doi:10.1016/j.clinbiochem.2012.06.004, PMID 22705450.
  19. Ensign Joseph D. Roderique, Abel A. Gebre-Giorgis, Dane H. Stewart, Michael J. Feldman, Andrea L. Pozez: Smoke inhalation injury in a pregnant patient: a literature review of the evidence and current best practices in the setting of a classic case. In: Journal of Burn Care & Research: Official Publication of the American Burn Association. Band 33, Nr. 5, 2012, ISSN 1559-0488, S. 624–633, doi:10.1097/BCR.0b013e31824799d2, PMID 22293595.
  20. L. R. Goldbaum: Is carboxyhemoglobin concentration the indicator of carbon monoxide toxicity? In: Legal Medicine Annual Nineteen Seventy-Six. Appleton, New York 1976, S. 163–170.
  21. K. E. von Mühlendahl, U. Oberdisse, R. Bunjes u. a.: Vergiftungen im Kindesalter. 4. Auflage. Thieme, Stuttgart 2003.
  22. N. D. Gillespie u. a.: Severe parkinsonism secondary to carbon monoxide poisoning. In: J R Soc Med. 92(10), 1999, S. 529–530.
  23. M. Gallerani u. a.: Parkinsonian syndrome after acute carbon monoxide poisoning. In: Am J Emerg Med. 18(7), 2000, S. 833–834.
  24. S. K. Min: A brain syndrome associated with delayed neuropsychiatric sequelae following acute CO intoxication. In: Acta Psychiatr Scand. 73(1), 1986, S. 80.
  25. M. D. Ginsberg u. a.: Fetal brain injury after maternal carbon monoxide intoxication. Clinical and neuropathologic aspects. In: Neurology. 26(1), 1976, S. 15–23.
  26. W. Welslau, U. van Laak, J. Pröhl: HBO-Therapie bei CO-Intoxikation. In: Trauma und Berufskrankheit. 6, 2004, S. 12–15 doi:10.1007/s10039-003-0830-0
  27. G. Frey, L. Lampl, P. Radermacher, K. H. Bock: Hyperbare Oxygenation. Ein Betätigungsfeld für den Anästhesisten? In: Anaesthesist. 47, 1998, S. 269–289.
  28. Harrisons Innere Medizin. 18. Auflage. 52, Michael H. Bennett und Simon J. Mitchell: Hyperbarmedizin und Tauchmedizin. Für die deutsche Ausgabe Andreas Fichtner und Michael Bucher.
  29. toxcenter.org
  30. umad.de
  31. Jens Schubert, Jürgen Hahn, Gerhard Dettbarn, Albrecht Seidel, Andreas Luch, Thomas G. Schulz: Mainstream Smoke of the Waterpipe: Does this Environmental Matrix Reveal as Significant Source of Toxic Compounds. In: Toxicology Letters. 205, 2011, S. 279–284, doi:10.1016/j.toxlet.2011.06.017.
  32. Benno Schäffer, Oliver Peschel: The differential diagnosis of light-red livor mortis. In: Deutsches Aerzteblatt Online. 3. September 2018, ISSN 1866-0452, doi:10.3238/arztebl.2018.0585 (aerzteblatt.de [abgerufen am 9. Juni 2019]).